Tobak mot influensa

Text: Anki Sundin, NGruppen
I framtiden kan vi få influensavaccin som odlats i tobaksplantor istället för kycklingägg. Idag används miljontals befruktade kycklingägg för att ta fram de kvantiteter av influensavaccin som behövs vid en epidemi. Det går långsamt, det är dyrt, och är man mycket allergisk mot ägg kan man inte behandlas med vaccinet. Bland många andra medier rapporterar Brand X att man nu sjösätter ett projekt för att ta fram influensavaccin från tobaksplantor istället. (Bilden lånad från travarens.se)

Tobak effektivare än ägg
Den traditionella framställningen av influensavaccin är ineffektiv, åtminstone om man får jämföra med möjliga alternativ. The Department of Defense i USA anslår nu 40 miljoner dollar till det så kallade GreenVax-projektet (den anglosaxiska känslan för ordlekar upphör aldrig att underhålla) med syfte att ta fram influensavaccin från tobaksplantor. Det ska bli billigare och snabbare att få fram stora kvantiteter vaccin.

100 miljoner doser per månad
Projektet är redan igång och äger rum på en 13 500 m2 stor anläggning i Texas. Om det lyckas uppges att denna enda anläggning skulle kunna ta fram 100 miljoner doser per månad - att jämföra med de 250 miljoner doser vaccin mot svininfluensa som hela planetens laboratorier kan ta fram från kycklingägg under lika lång tid.

Banan och majs också i bioteknikens tjänst
Många olika växtarter har använts för vaccinproduktion. Bland de första var tobaks- och potatisplantor, men nu experimenterar man även med tomat, banan, majs, lupin, sallat och andra.

Valet av växtart är viktigt. Växten som man vill skörda sitt vaccin från måste ha de önskade växtdelarna; vill man skörda från bladen bör växten naturligtvis ha stora blad. Vill man skörda från rotknölar bör den ha utvecklade sådana, och så vidare.

Hur vaccinet ska administreras är också en faktor som inverkar på valet av växt. Ska vaccinet vara ätbart måste växten som bär vaccinet vara ätbar och helst smaka gott (det säger sig självt, men tål att påpekas ändå). Om växten inte är ätbar i sig kan vaccinet istället extraheras, som i fallet med tobaksplantan. Denna växt erbjuder flera fördelar inom bioteknologin. Den är lätt att transformera och dess genuppsättning är redan mycket väl kartlagd (Sala F et al. 2003).

Referenser:
Sala F, Rigano MM, Barbante A, Basso B, Walmsley AM, Castiglione S. Vaccine antigen production in transgenic plants: strategies, gene constructs and perspectives. Vaccine. 2003;21:803–8.

Fem miljoner kilo salt i mat bort på två år

Text: Anki Sundin, NGruppen
Enligt NPR kommer Kraft Foods Inc att minska salttillsatserna i färdiga livsmedel med 10 procent, motsvarande ungefär fem miljoner kilo, under de närmsta två åren. Detta beslut har sin upprinnelse i dels näringsrekommendationerna, dels efterfrågan från hälsomedvetna konsumenter. (Bilden lånad från haft2know.com)

Korv, makaronilådor och ostdip för barnfamiljer
Enligt artikeln i NPR har Kraft Foods Inc och andra livsmedelsproducenter minskat tillsatsen av salt (natrium) de senaste åren, och på tur står korv, makaronilådor, och en sorts ostdip som tydligen har en rad användningsområden i den amerikanska matkulturen. Färdiga makaronilådor och ostdip av den här typen är knappast några storsäljare i Sverige, så just denna planerade saltminskning kommer sannolikt inte att ha någon större effekt hos oss, men den svenska marknaden kanske har något att lära av denna insats?

Bra för affärerna med mindre salt
Livsmedlen ovan marknadsförs som snabba, välsmakande och billiga livsmedel som skräddarsydda för barnfamiljer. (Det är intressant att näringsvärdet i stort inte framhålls som ett köpargument.) Däremot menar Rhonda Jordan, som är företrädare för Health&Wellness på Kraft Foods Inc, att det är bra för affärerna att hörsamma saltrekommendationer och hälsomedvetenhet kring salt hos konsumenterna.

Kraft Foods Inc i varje svenskt hus och hem
Kraft Foods Inc är en koncern med flera för oss i Sverige kända märken såsom Marabou, Gevalia och Philadelphia (på dessa ostförpackningar ser vi även Krafts egen logga). Det är världens näst största* aktör på livsmedelsmarknaden med en årlig inkomst på 50 miljarder dollar enligt deras engelskspråkiga faktablad , eller 42 miljarder i omsättning enligt den svenska. De tillskriver sig mer än 50 procent av den globala marknaden för snacks och konfektyr. (Den tekniska skillnaden mellan inkomst och intäkt överlåter jag till någon ekonom att förklara, om du inte nöjer dig med Wikipedias förklaring.)

*Om du undrar vilka som är större än Kraft Foods är det Nestlé. Tyvärr har jag inte hittat rätt siffror för att kunna jämföra med Kraft Food Inc, men Nestlé redovisade försäljningssiffror om 108 miljarder schweiziska franc, ca 16 miljarder svenska kronor, år 2009.

Tjäna pengar på hälsomedvetenhet
Vi kan ha åsikter om allt från färdigrätter till stora livsmedelskoncerner ur en rad olika perspektiv. Men faktum kvarstår: högt blodtryck och följdsjukdomar av detta kostar samhället enorma summor varje år även i Sverige. Det Kraft Foods Inc nu har gjort är ett mycket smart marknadsföringsdrag; de sänker salttillsatsen i utvalda produkter för att de vet att konsumenter efterfrågar detta, vilket i sin tur kommer att generera mer intäkter. Dessutom har de fått gratisreklam för dels koncernen i stort, dels tre produkter som är stora på den amerikanska marknaden och som berörs av denna saltminskning, i samband med detta uttalande.

Kommer vi att få se liknande mediala insatser här i Norden som berör, gärna salt, men framför allt transfettsyror? Det finns sannolikt en hel del pengar att tjäna på det.

Få stora måltider eller flera små bäst?

Text: Anki Sundin, NGruppen
I vanlig ordning tar Expressen till orda i hälsofrågor, och denna gång fäller de sig själva i en och samma mening. Den här gången är det frågan om huruvida det inte är bättre att äta ett fåtal, stora måltider per dag än ett flertal mindre, som är ett av inslagen i artikeln Här är åtta myter om nyttig mat. Problemet är bara att en, och kanske den viktigaste, av de uppradade "myterna" motbevisas av sin egen källa.

”Myten” motbevisad av sin egen källa?
Låt gå för att blåbär kanske inte är de absolut mest antioxidantrika bären, även om jag bestämt vill hävda blåbär med sina runt 900 ORAC-enheter helt klart ligger i topp.
Låt gå för att lättprodukter inte alltid är svaret på viktnedgång, även om osötade produkter som också är fettreducerade visst kan vara ett sätt att kapa energiintaget för den som behöver det.
Men att påstå att det är en myt att det är hälsosamt att äta lite och ofta är att gå över gränsen, särskilt om man hänvisar till en undersökning som visar precis det motsatta!

Ingen koppling mellan måltidsfrekvens och vikt
Det ”nya”, som Expressen uttrycker det, är nu att äta stora men få måltider istället för små och många. Lisa Jannerling, som skrivit artikeln i fråga, hänvisar till ”forskaren Michelle Palmers senaste studie”. Om jag har hittat rätt artikel på PubMed handlar det om en review, alltså en sammanfattning av ett flertal undersökningar, av Palmer med kollegor från 2009 (1).
Expressens journalist skriver här:

”Myt 8: Man går ned i vikt av att äta lite och ofta.
Det här är hälsotrenden nummer ett just nu - men stämmer det? Inte enligt den australiska forskaren Michelle Palmers senaste studie. Där jämförde hon viktnedgången hos två grupper: en som åt tre större mål om dagen och en som åt sex mindre mål. De gick ner lika mycket, men de som åt sex mål gick upp i vikt snabbare efteråt.”

Intressant är dock att man i abstraktet på Palmers egen studie istället kan läsa följande rader:

”The limited evidence available suggests there is no association between EF and weight or health in either weight-loss or -maintenance interventions...”

Alltså, fritt översatt: den begränsade mängden bevis pekar på att det INTE finns någon koppling mellan EF (eating frequency, det vill säga antalet måltider) och vikt eller hälsa i vare sig viktminsknings- eller viktbehållningsstudier.

Den diet som följs är den som fungerar
Vidare framhålls i abstraktet i denna review-undersökning av Palmer med kollegor att studierna som ingått i sammanställningen de har gjort har varit små och varat under kort tid, samt att en rad olika definitioner på måltid har använts. Flera viktiga parametrar såsom fysisk aktivitet, hur strikt försökspersonerna hållit sig till de antal måltider som de skulle och deras upplevelse av hunger har ofta inte mätts i de 25 studier som inkluderats och av vilka enbart 10 undersökt viktnedgång.

Detta sammantaget gör att det är mycket svårt att dra några definitiva slutsatser kring huruvida det är bättre eller sämre att äta ett fåtal stora måltider eller ett flertal små. Som vanligt gäller devisen: ”Den diet som följs är den som fungerar”

Två uppfattningar om samma material?
Nu är min stilla undran: om jag nu har hittat rätt undersökning av Palmer, så att jag och Expressens journalist verkligen läst samma material - hur kommer det sig då att vi har två helt olika uppfattningar om vad undersökningen i fråga kommit fram till?

Min uppfattning är att ett försök att paketera om ett koncept från en för många fungerande modell till en myt, baserat på en enda undersökning, är för svag journalistik för att kunna kallas seriös. Det är tråkigt, men nödvändigt, att gång på gång behöva ge en andra uppfattning på (kvälls)tidningarnas alster.

Referenser:
1: Palmer MA, Capra S, Baines SK. Association between eating frequency, weight, and health. Nutr Rev. 2009 Jul;67(7):379-90.

Håll vikten med vinmetoden?

Text: Anki Sundin, NGruppen
Nu var det dags igen – Håll vikten med hjälp av rödvin är rubriken på en av Expressens hälsoartiklar i veckan.
Enligt en nyligen publicerad undersökning av Wang et al (1) bland 19 220 kvinnor i USA var den relativa risken för att blir överviktig eller obes (fet) mindre bland dem som drack alkohol i mängder om 15-30 gram per dag, motsvarande upp till 3 glas vin per dag, än bland de övriga undersökta grupperna.

”Alkohol stort hot mot folkhälsan” enligt sjukvården
Den här typen av undersökningar är måhända intressanta, men ett uppenbart problem med att framhäva resultaten från dem så ensidigt är att alkoholens redan klargjort negativa effekter är ett mycket stort hälsoproblem, även i Sverige.

Nyligen skickade Svenska Läkaresällskapet, Svensk Sjuksköterskeförening och Svenska Barnmorskeförbundet ut en broschyr med titeln Alkohol – en viktig hälsofråga, i vilken man höjer en gemensam röst bland läkar- och sjukvårdskollegiatet om alkohol:

”Alkohol är ett av de största hoten mot en god folkhälsa och kan bidra till olika typer av sjukdomar. Många gånger leder alkoholkonsumtion även till allvarliga sociala och ekonomiska problem.”

En miljon riskbrukar – och orsakar största samhällskostnaderna
Vidare uppger man i ovan nämnda broschyr att närmare en miljon människor i Sverige riskbrukar alkohol, och att antalet alkoholberoende uppskattas till ca 300 000. (Det är ungefär lika många människor som har diabetes typ 2 i Sverige idag, min anm.) I samma text står också att läsa att det är riskbruket som orsakar de största samhällskostnaderna, inte det svårare alkoholberoendet.

Rödvin mot övervikt romantisk journalistik
Det är naturligtvis prov på romantisk journalistik att framhäva inte minst rödvin som medel mot övervikt. Det säljer lösnummer och ger upphov till debatt och därmed mer uppmärksamhet. Tyvärr är många konsumenter av denna typ av journalistik inte sällan hänvisade till enbart dessa källor. Att bilda sig en egen informerad uppfattning av vad som är rimligt och inte kan därmed bli en stor utmaning, och därvidlag ökar sannolikt risken för ytterligare förvirring bland allmänheten.

I Sverige har vi sedan länge haft en någorlunda samstämmig syn på alkoholkonsumtion, från profession till allmänhet, och den här sortens artiklar som Expressen nu har publicerat utan att också framhäva alkoholens negativa sidor bidrar till att bryta denna samstämmighet. Jag tror också att det ökar risken för att människor som redan befinner sig i ett riskbruk av alkohol gärna tolkar det som ett godkännande av sin egen alkoholkonsumtion.

Min uppfattning som nutritionist är således fortfarande att vi bör uppmana människor till fortsatt måttlighet när det gäller alkohol. Det finns i dagsläget heller inget övertygande underlag för att rekommendera människor att dricka alkohol.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Alkohol och träning
Alkohol ur ett näringsfysiologiskt perspektiv
Resveratrol hetaste antioxidanten just nu

Referenser:
1: Wang L, Lee IM, Manson JE, Buring JE, Sesso HD. Alcohol Consumption, Weight Gain, and Risk of Becoming Overweight in Middle-aged and Older Women. Arch Intern Med. 2010 Mar 8;170(5):453-61.

Sur mat ger en glad kropp

Text: Emelie Andersen, NGruppen

Syrade livsmedel såsom surkål, filmjölk och surdegsbröd har länge varit en del av vår kost och är det fortfarande i vissa kulturer. Syrade livsmedel har en positiv inverkan på vår mag-tarmfunktion och vårt immunsystem, och förbättrar också upptaget av mineraler från vegetabiliska källor. I detta inlägg kan du läsa mer om på vilket sätt som mjölksyrabakterier påverkar oss.

Mjölksyrabakterier står för syrandet
När livsmedel syras får probiotiska bakterier, mjölksyrabakterier, växa till i livsmedlet. Det är dessa bakterier som omvandlar sockret i livsmedlet till mjölksyra och andra sura ämnen. Probiotiska bakterier anses ha en positiv inverkan på vår hälsa, inte minst när det gäller immunförsvar och mag-tarmhälsa.

Tarmbiotan är ett levande ekosystem
Vårt magtarmsystem innehåller miljardtals bakterier som påverkar vår hälsa på en rad olika sätt. Ekosystemet av mikroorganismer i vårt tarmsystem kallas ofta för tarmbiota, och en del av dessa tillhör gruppen mjölksyrabakteriers som:

• inverkar på dietära fiberkomplex. Surdeg ökar biotillgängligheten av bland annat ferulinsyra, som är ett ämne med antioxidativa egenskaper.
• producerar exopolysackarider (EPS) med prebiotiska egenskaper. Exopolysackarider är polysackarider som utsöndras från mikroorganismer.
• stimulerar immunförsvaret i magtarmsystemet.

Modulering av immunförsvaret är en av de viktigaste funktionerna vår tarmbiota har, men de påverkar även produktion av kortkedjiga fettsyror (SCFA) och gaser (vätgas, koldioxid och metan), omvandling av gallsyra och produktion av vitaminer. Dessvärre kan tarmbiotan också vara med vid bildningen av toxiska och mutagena ämnen som alltså påverkar oss negativt. Av det skälet är det positivt att äta mat som främjar tillväxten av de gynnsamma mikroorganismerna.

Surdeg
Under tiden en surdeg får mogna (upp till 24 h i rumstemperatur) kommer de metabolt aktiva mjölsyrabakterierna vara i kontakt med sädeskornet. Här producerar dessa bakterier mjölksyra, och pH-värdet sjunker avsevärt och hamnar under 5. Lägre pH ökar aktiviteten hos många enzymer såsom amylas, proteaser, hemicellulaser och fytaser och påverkar på så sätt vår matspjälkning och näringsupptag. Att göra surdeg av vete och råg har visat sig effektivt för att minska de så kallade antinutritiva faktorerna, som påverkar näringsupptaget negativt.

Bättre upptag av mineraler från syrade livsmedel
Fytinsyra är ett känt exempel på en sådan antinutritiv faktor. Tack var den ökade fytasaktiviteten sönderdelas fytinsyra och vi får en bättre bioaktivitet av mineraler i till exempel surdegsbröd. Fytinsyra bildar annars olösliga komplex med så kallade dietära katjoner (där järn är en av de viktigaste), vilket påverkar mineralabsorptionen negativt. Järnet i surdegsbröd kan vi alltså lättare ta upp än järn från grovt bröd.

Syrade mjölkprodukter
Kasein är ett mjölkprotein som bildar bioaktiva peptider när det får reagera med proteolytiska enzymer (proteinnedbrytande enzymer). Dessa peptider påverkar immunsystemet, matspjälkningen och hjärtkärlsystemet. Fermenterade (syrade) mjölkprodukter innehåller rikligt med bioaktiva peptider.

Det proteolytiska systemet består av proteaser som är bundna till cellväggen på mikroorganismen eller finns inne i den, så kallade intracellulära proteaser. Proteaser från mjölksyrabakterier frisätter biologiskt aktiva peptider från två olika former av kasein: α- och β-kasein. Två av dessa är casomorfiner och laktorfiner. Dessa stimulerar i sin tur frisättning av hormonerna insulin och somatostatin samt förlänger tiden som upptaget av näringsämnen kan ske i tarmarna. De underlättar även aminosyratransporten i tarmarna och minskar risken att drabbas av diarré. I sina strukturer är casomorfin och laktorfin väldigt lika endogena opiater som endorfin. Det enda som skiljer dem åt är strukturen i ena änden av peptiden, den så kallade N-delen (2). Den vuxna människans tarm anses dock inte vara permeabel för dessa opiater, men barns tarmar är det. Detta är sannolikt ett av skälen till att barn tycker om att amma - de får en opiatkick av det.

Sammanfattning
Mjölksyrabakterier som det finns rikligt av i syrade livsmedel har en stor positiv inverkan på vår hälsa, inte minst magtarmsystemet. Ökad biotillgänglighet av mineraler och ferulinsyra, minskad risk för diarré och positiv modulering av immunförsvaret är några av de hälsofrämjande effekter som syrade livsmedel har.
Filmjölk, yoghurt, surkål och andra syrade grönsaker samt surdegsbröd är livsmedel som innehåller en stor del av dessa hälsofrämjande bakterier.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Så fungerar tarmen (del 1-8)

Referenser
1. Poutanen K, Flander L, Katina K (2009). Sourdough and cereal fermentation in a nutritional perspective. Food Microbiol., vol. 26, ss. 693-99.
2. Ebringer L, Ferenčik M, Krajčovič J (2008) Benificial health effects of milk and fermented diary products. Folia Microbiol., vol. 53 (5), ss. 378-94.

Kommande B & F-utbildningar

NGruppen PT Academy har genomfört B & F-utbildningen för februari, och det är dags att ladda inför nästa.

B & F-utbildningen vänder sig till dig som är PT, kostrådgivare eller har motsvarande förkunskaper inom kost, näringslära och träning och vill vidare med fokus på styrka och volym.

Några kommentarer från deltagarna på kursen i februari:

• Grymt bra stämning i gruppen & härliga föreläsare med erfarenhet av både teori och praktik!
• Väldigt pedagogiskt och trovärdigt!
• Roligt och lärorikt!
• Kul med mycket diskussioner och inte bara info!
• Bra att lärarna är med under hela utbildningen för att svara på frågor!

Utbildningen i april-maj hålls i Säffle och sammanfaller med Wellness Weekend - många många spännande och utmanande aktiviteter under denna kursomgång!

Utbildningen i juli-aug i Lysekil sammanfaller med :)Fitness4Fun-tävlingen - särskilt mycket action och utmaningar att vänta!

Här är datumen för kommande omgångar.

• April-maj: 30 apr-2 maj + 7-9 maj. (Säffle) Sista anm.dag 15 apr. Sammanfaller med Wellness Weekend i Säffle med många spännande och utmanande aktiviteter!
• Juli-aug: 30 juli-1 aug + 6-8 aug. (Lysekil). Sista anm.dag 15 juli. Sammanfaller med Fitness4Fun-tävlingen! Särskilt mycket action och utmaningar att vänta under denna kursomgång!
• Nov: 5-7 nov + 12-14 nov. (Stockholm). Sista anm.dag 22 okt.

Pris: 15 600 kr inkl moms (12 480 kr exkl moms) Möjlighet till avbetalning finns.

Mer information för nedladdning finns på NGruppens hemsida, direktlänk

http://www.ngruppen.se/NGruppenPTAcademy/tabid/240/Default.aspx

Kontakta mig på anki.sundin@ngruppen.se eller tfn 0707-29 26 33 för mer info och anmälan.

Välkommen!

Skillnad på fettsyra och fettsyra – om kokosfett

Text: Emelie Andersen, NGruppen

Kokosfett innehåller mestadels mättade fettsyror. Här finns så kallade MCT (medellånga triglycerider) och LCT (långa triglycerider). MCT verkar kunna påverka vår egen fettförbränning och kan därför vara bra att ha en viss mängd av i kosten.

Länge har vi nu hört att mättade fettsyror är ohälsosamma. Det har gjort att även koksnöten har betraktats som ett olämpligt val för den som vill ha hälsan i behåll. Detta har gjort att många på bland annat Sri Lanka, där 80 procent av det totala fettintaget beräknas komma från kokosfett, uppges ha dragit ner på sin konsumtion till fördel för livsmedel med högre andel fleromättade fettsyror. Intressant att man nu ser en alarmerande ökning på Sri Lanka i antalet personer som drabbas av hjärtkärlsjukdomar, från att 1978 vara ett av de landet med lägst prevalens (Goonaratna et al. 2006).
Om det enbart har med valet av fett att göra är naturligtvis inte säkert, men det är ändå värt att notera i sammanhanget.

Här följer en sammanfattning om fettet i kokosnöten och vilken effekt denna nöt egentligen har på hälsan.

Det mättade fettet i kokos
Kokosfett består till lite drygt 90 procent av mättade fettsyror, dock är cirka 50 procent av dessa medium chain triglycerides (MCT), alltså medellånga triglycerider med kedjelängd 8 till 14 kolatomer.

Långa fettsyror (LCT = long chain triglycerides) verkar kunna ge aterogena, kärlskadande, effekter, men sådana effekter uppvisar inte MCT. MCT absorberas helt intakta i tunntarmen och genomgår således inte nedbrytning och reesterifiering (en process som sker när fettsyror lagras i kroppen) som LCT kan göra (Goonaratna et al. 2006). Det leder i sin tur till att detta fett lättare ingår i energiomsättningen. Att det skulle kunna vara så har man observerat i bland annat en brasiliansk studie där obesa kvinnor fick inta 30 ml kokosfett respektive sojabönsolja under 12 veckor. Vid studiens slut hade gruppen som intog kokosfett signifikant minskat sitt midjeomfång till skillnad från den andra gruppen där ingen skillnad kunde ses (Assunção et al. 2009). Noteras bör dock att studien inte var en crossover-studie.

En annan studie (Papamandjaris et al. 2000) tyder även på att MCT är mer effektivt vad gäller den endogena oxidationen av LCSFA (long chain saturated fatty acids) vilket gör MCT än mer intressant ur viktnedgångsperspektiv.

Mängd fettsyror i kokosfett och sojabönsolja, gram per 100 g (Assunção et al. 2009)
Sojabönsolja
Laurinsyra (12:0): o
Myristinsyra (14:0): 0.1
Palmitinsyra (16:0): 10.3
Stearinsyra (18:0): 3.8
Oljesyra (18:1 ω-9): 22.8
Linolsyra (18:2 ω-6): 51.0

Kokosfett
Laurinsyra (12:0): 49.0
Myrsyra (14:0): 17.5
Palmitinsyra (16:0): 9.0
Stearinsyra (18:0): 3.0
Oljesyra (18:1 ω-9): 5.0
Linolsyra (18:2 ω-6): 1.8

Men kolesterolet då?
I samma brasilianska studie som jag skrev om i stycket ovan (Assunção et al. 2009) visar även resultaten att totalkolesterol och LDL var signifikant högre i sojabönsoljegruppen medan HDL minskade. Detta kunde inte ses i kokosfettgruppen, där resultatet istället tyder på en ökning av HDL. Vi har ju alltid fått höra att mättat fett ökar risken för hjärtkärlsjukdom men detta verkar inte gälla för kokosfett som är rikt på MCT. Kokosfett som inte är (delvis) hydrogenerat, eller härdat, det vill säga inte innehåller några transfettsyror, har i flera undersökningar visat sig öka HDL medan LDL och totalkolesterolet inte förändrats (Goonaratna et al. 2006).

Effekterna av tre olika fettkällor (smör, kokosfett och tistelolja) på kolesterolet undersöktes bland invånare på Nya Zeeland som ursprungligen kom från Söderhavsöarna (Cox et al. 1998). Från att mestadels använt kokosfett i sin matlagning går många över till att använda smör och fleromättade fettsyror (från till exempel tistelolja) när de flyttar "modernare" länder såsom Nya Zeeland.

När kokosfett intogs observerade man det lägsta värdet på lathosterol/kolesterol-kvoten medan högst värde sågs när smör intagits. Denna kvot är idag oftast det man mäter då man undersöker kolesterolsyntesen. Lathosterol är ett förstadie till kolesterol som bildas efter det hastighetsbegränsande steget (som styrs av enzymet HMG CoA-reduktas) och sedan läcker ut ur cellen i proportion till hur mycket kolesterol som bildas i cellen. Vissa kolesterolsänkande mediciner hämmar HMG CoA-reduktas vilket också påverkar lathosterol som även det minskar.
Återigen kan vi notera att högst HDL kunde ses när kokosfett intagits (Cox et al. 1998). Betydelsen av kolesterol ur ett hälsoperspektiv har tagits upp tidigare på NGruppens blogg, se Relaterade artiklar nedan.

Dags att skilja agnarna från vetet
Med tanke på vad studier har visat vad gäller kokosfettets inverkan på hälsan är det dags att vi slutar dra allt fett över en kam. Det är hög tid att vi börjar prata fettsyror istället för enbart fett. De medellånga triglyceriderna som det finns mycket av i kokosfett har inte samma effekt på våra kärl som de längre mättade triglyceriderna. En annan fördel med MCT är att det ökar omsättningen av fett. (Detta ska dock inte tolkas som att MCT är ett "fettförbränningspreparat".)

En del befolkningsgrupper har länge använt i stort sett enbart kokosfett som fettkälla. Frågan är om det är ett riktigt drag att gå över till en mer omättad fettsyraprofil, eller om det finns hälsomässiga skäl till att fortsätta att konsumera kokosfett.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Kolesterol - risk eller inte?
Skillnaderna mellan smör och margarin
Fetthypotesen - ska det vara mättat eller inte?

Referenser:

Goonaratna C et al. (2006). Coconut fats. The Ceylon Medical Journal, vol. 51 (2), ss. 47-51.

Assunção et al. (2009). Effects of Dietary Coconut Oil on the Biochemical and Anthropometric Profiles of Women Presenting Abdominal Obesity. Lipids, vol. 44, ss. 593-601.

Papamandjaris et al. (2000). Endogenous fat oxidation during medium chain versus long chain triglyceride feeding in healthy women. International Journal of Obesity, vol. 24, ss. 1158-66.

Cox et al. (1998). Effects of dietary coconut oil, butter and safflower oil on plasma lipids, lipoproteins and lathosterol levels. European Journal of Clinical Nutrition, vol. 52, ss. 650-54.

Om fruktosintolerans - en medfödd defekt som ger avsmak för sött

Text: Anki Sundin, NGruppen
Fruktosintolerans (HFI, efter eng. hereditary fructose intolerance) beror på en genetisk mutation i genen för ett enzym som behövs för att omsätta fruktos. De kliniska symtomen innefattar från kräkningar, magont och diarré till leverskador och död. Fenomenet beskrevs för första gången i mitten av 1950-talet i den anrika tidningen The Lancet (1).

Denna artikel är uppföljaren till en tidigare text om fruktosmalabsorption, det vill säga oförmåga att ta upp fruktos från tarmen. Medan fruktosmalabsorption i någon grad verkar vara mycket vanligt bland folk i gemen och är ett helt ofarligt om än besvärande tillstånd, är fruktosintolerans en potentiellt dödlig genetisk defekt som är betydligt ovanligare.

Som nutritionist är HFI ett område som jag inte kommer i kontakt med i mitt praktiska arbete. HFI tillhör snarare i första hand professioner som arbetar med (medfödda) metabola sjukdomar. Trots detta tar jag mig friheten att helt kort utifrån litteraturen jag har läst i ämnet beskriva denna sjukdom som kontrast till fruktosmalabsorption, som jag tidigare skrivit om och som torde vara betydligt vanligare att behöva ta hänsyn till som nutritionist.

Vad är HFI?
För den som minns begreppet ”autosomal recessiv” från genetiklektionerna i skolan minns också att en sjukdom med detta nedärvningsmönster sitter på de somatiska kromosomerna (det vill säga inte könskromosomerna X eller Y) och att det krävs en mutation från både mor och far för att sjukdomen ska utvecklas.

HFI, hereditär fruktosintolerans, är en autosomal recessiv metabol sjukdom som orsakar en brist på eller aktivitetsnedsättning av det enzym som vi behöver för att omsätta fruktos i lever, njurar och tunntarm. Enzymet heter aldolas.

Vilka mutationer det gäller och var på den aktuella genen de sitter skiljer sig åt från befolkning till befolkning, och det har visat sig vara en utmaning att konstruera screeningmetoder för att upptäcka denna defekt. Det är olika mutationer som är vanligast hos till exempel den amerikanska, nordeuropeiska (2) och franska befolkningen (3).

Så vanligt är hereditär fruktosintolerans (HFI)
Incidensen av HFI hos den kaukasiska befolkningen har uppskattats till en på mellan 10 000 och 100 000 födslar (2), eller till 1 på 20 000 födslar (3). Om 1 på 20 000 är en siffra nära den verkliga betyder det att HFI är lika vanligt som PKU (fenylketonuri, en oförmåga att omsätta aminosyran fenylalanin) och som vi screenar för i Sverige. Vi screenar i dagsläget inte för HFI på rutin, och hur många bland den vuxna befolkningen som har HFI är okänt.

Det är svårt att uppskatta hur många som bär på arvsanlag för HFI, men siffror om 1 på 70 (3, 4) och 1 på mellan 55 och 120 (2) anges i litteraturen.

Symtom på HFI
Symtomen på HFI varierar och inkluderar generellt sett magont, kräkningar och diarré efter att man intagit fruktos. Spädbarn kan uppvisa försämrad tillväxt. Ett stort eller kontinuerligt intag av fruktos kan leda till hypoglykemi, gulsot, skrumplever, njursvikt, metabol acidos (försurning av blodet), slaganfall, koma och död. Sjukdomen uppträder först i spädbarnsåldern efter avvänjningen från bröstmjölk när fruktosinnehållande livsmedel introduceras.

Fruktosfri kost behandling vid HFI
Behandlingen vid HFI utgörs av en fruktosfri kost. Att helt utesluta fruktos är ofta mycket svårt, eftersom så många av våra vanliga livsmedel och till och med vissa läkemedel innehåller fruktos, och därför behöver den drabbade få hjälp med att ta fram en specialkost.

Avsmak för sött om man klarar sig
Konsekvensen av fruktosintag för HFI-patienter blir digra för spädbarn vars föräldrar inte känner till att deras barn har sjukdomen. De individer som överlever utvecklar en permanent och kraftig skyddsmekanism i form av en avsmak för sötsmakande livsmedel, enligt Odiévre et al 1978 (5).

Slutsats
Fruktosintolerans är en potentiellt dödlig genetiskt defekt som innebär oförmåga att omsätta fruktos. Symtomen innefattar magont, kräkningar och diarré, och i allvarligare fall kan följden av fruktosintag bli lever- och njurskador och även dödsfall. Fruktosintolerans är därmed ett fenomen helt skilt från fruktosmalabsorption.
Det uppges i litteraturen att de som klarat sig genom barndomen med fruktosintolerans utvecklar en avsmak för söt smak, eftersom de kopplar sötma till kraftigt obehag.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption

Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket

Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?


Referenser:
1: Chambers RA, Pratt RT. Idiosyncrasy to fructose. Lancet. 1956;271:340.
2: Coffee EM, Yerkes L, Ewen EP, Zee T, DR Tolan. Increased prevalence of mutant null alleles that cause hereditary fructose intolerance in the American population. J Inherit Metab Dis. 2009. DOI 10.1007/s10545-009-9008-7
3: Davit-Spraul A, Costa C, Zater M, Habes D, Berthelot J, Broué P, Feillet F, Bernard O, Labrune P, Baussan C. Hereditary fructose intolerance: Frequency and spectrum mutations of the aldolase B gene in a large patients cohort from France—Identification of eight new mutations. Mol Gen Metab. 2008;94:443–7.
4: Yasawy MI, Folsch UR, Schmidt WE, Schwend M. Adult hereditary fructose intolerance. World J Gastroenterol. 2009;15(19): 2412-3.
5: Odiévre M, Gentil C, Gautier M, Alagille D. Hereditary fructose intolerance in childhood: diagnosis, management and course in 55 patients. Am J Dis Child. 1978;132:605–8.

Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption

Text: Anki Sundin, NGruppen

Får du ont i magen av att äta kolhydratrika livsmedel? Då kan du vara känslig för fruktos. I den här artikeln går jag igenom så kallad fruktosmalabsorption, som innebär ett dåligt upptag av fruktos och därmed symtom som påminner om dem för laktosintolerans - uppsvälld mage, magknip och diarré. Här kan du också läsa om hur fruktos tas upp och vilka källor vi har till fruktos.

Incitamentet för den här artikeln är ett mail från en av läsarna på bloggen. Han har gjort mig uppmärksam på att jag i en tidigare artikel har blandat ihop fruktosintolerans med fruktosmalabsorption. Sådan konstruktiv återkoppling tar jag tacksamt emot.

Först några begrepp

Till att börja med ska jag klargöra några begrepp och beskriva skillnaden mellan två olika fenomen.

Fruktosmalabsorption betyder ”dåligt upptag av fruktos”. Det innebär att fruktos inte tas upp så bra i tunntarmen, utan transporteras till tjocktarmen och i den processen drar med sig vatten. Väl i tjocktarmen kan sedan fruktos omsättas av vår tarmbiota, det samhälle av mikroorganismer som lever här och på olika sätt påverkar vår hälsa.

Fruktosintolerans beskriver en genetisk defekt och är helt skild från fruktosmalabsorption.

Skillnad mellan fruktosintolerans och fruktosmalabsorption
Fruktosintolerans är en potentiellt dödlig genetisk defekt, och den har jag publicerat en enskild bloggartikel om.

Fruktosmalabsorption är däremot en obehaglig men ofarlig samling av symtom.

Ungefär en tredjedel av den vuxna befolkningen har fruktosmalabsorption, medan incidensen för den genetiska defekten fruktosintolerans är 1 på mellan 10 000 och 100 000.

Behovet av att skilja mellan tillstånden fruktosintolerans och fruktosmalabsorption är av detta skäl stort, och problemet med förväxling blir tydligt när inte ens forskarna själva alla gånger tycks vara överens om vad man ska använda för begrepp. I en undersökning av Choi et al 2003 (1) och Rao SCS et al 2007 (2) används båda begreppen omväxlande för att beskriva malabsorption, och i en artikel av Skoog et al 2008 (3) används fruktosintolerans när det i själva verket är fruktosmalabsorption som avses.

Denna förväxling är mycket olycklig, eftersom det ena tillståndet är presumtivt livshotande (intolerans) medan det andra bara ger övergående magtarmbesvär (malabsorption). Jag ska ödmjukt erkänna att jag själv tidigare har varit slarvig med begreppen, men kommer fortsättningsvis att mycket nogsamt skilja dem åt.

Upptag av fruktos: Alla malabsorberar fruktos - men en del mer än andra
Fruktos absorberas inte till fullo i den normala tunntarmen. Vi har alltså en ”normal malabsorption” av fruktos. Denna malabsorption är ibland kopplad till magont och diarré. Vi behöver alltså inte ha någon tarmsjukdom för att uppleva dessa symtom, men ändå uppleva obehag. En del kan ta upp mindre fruktos än andra i tunntarmen, vilket kan ge större obehag.

Fruktos tas normalt upp i tarmen via två vägar.

Den ena går via ett transportprotein som kallas GLUT5. GLUT5 finns längs hela tunntarmen och har en relativt låg kapacitet för fruktosupptag. Det betyder att det inte är så mycket fruktos som kan tas upp via denna väg.

Den andra är en glukosaktiverad väg via GLUT2, som är ett annat transportprotein i tarmen. GLUT2 transporterar både glukos, fruktos och galaktos. (Galaktos är den ena beståndsdelen i disackariden mjölksocker, laktos. Den andra är glukos.)

Det betyder att fruktos tas upp i tarmcellerna och förs ut i blodet samtidigt som glukos - ju mer glukos som finns i tarmen, desto effektivare blir upptaget av fruktos. Ett samtidigt intag av lika mycket glukos som fruktos ökar således upptaget av fruktos.

Malabsorption uppstår bara när fruktos närvarar i överskott jämfört med glukos (4), vilket är en förklaring till att en person som malabsorberar fruktos i hög utsträckning fortfarande kan äta socker- och HFCS-innehållande* livsmedel. Ett intressant resultat från Skoog et al 2008 (3) är att fruktosmalabsorption är vanligare med enbart fruktos än med HFCS hos såväl friska som hos IBS-patienter. Detta har alltså sannolikt med upptagsmekanismen för fruktos att göra. Det innebär i sin tur att en fruktosbegränsad kost inte måste förbättra detta kluster av tarmsymtom. Däremot upplever en del IBS-patienter att de mår bättre när de utesluter livsmedel som är rika på kolhydrater.

Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer. Jag återkommer kort till IBS i samband med fruktos och sorbitol i en kommande artikel.

*HFCS står för high fructose corn syrup och används som sötningsmedel i många livsmedel.

Den underliggande orsaken till fruktosmalabsorption är oklar
Det föreslogs från början att fruktosmalabsorption kunde orsakas av mutationer i genen som kodar för transportproteinet GLUT5 i tunntarmen, men det har visat sig att sådana mutationer inte har kunnat identifieras hos personer med fruktosmalabsorption (5).

Test av fruktosmalabsorption
Testet för fruktosmalabsorption går ut på att provocera tarmen med ett oralt intag av fruktos för att sedan mäta vätgasmängden (och ibland metan) i utandningsluften.

Testet är dock mycket osäkert och än så länge icke-standardiserat. Dessutom kan detta test vara farligt att genomgå för den som har fruktosintolerans (den genetiska defekten), och i litteraturen varnas för att utföra detta test utan att först ta en noggrann kostanamnes, det vill säga låta patienten ge en detaljerad beskrivning av sin kosthistoria.

Det ska också tilläggas att ett intag av rent fruktos inte speglar den vardagliga situationen för människor i allmänhet - ofta sker intaget av fruktos tillsammans med andra kolhydrater. Ett kanske bättre test är att undersöka utandningsluften efter intag av fruktos och sorbitol (5), som jag kommer att återkomma till kort i en senare artikel.

Källor till fruktos
Som många läsare redan vet är fruktos en enkel sockerart (en så kallad monosackarid) som även går under namnen fruktsocker. Ibland används också namnet levulos, även om det inte är så vanligt i svensk litteratur.

Fruktos förekommer inte bara i fri form som rent fruktos, utan utgör även en beståndsdel i vanligt vitt socker (sackaros) och i så kallade fruktaner (se längre ned för beskrivning). I en review av Fernández-Bañares et al 2009 (5) uppges att medelintaget av fruktos är 54,7 g per dag hos den amerikanska populationen. Denna siffra ligger dock högre än USDA:s egna siffror och bör av det skälet inte tas för given. (Jag har tidigare skrivit en artikel om fruktoskonsumtion och vilka mängder vi i genomsnitt får i oss här.)

I vilket fall som helst förekommer fruktos i både oraffinerade och raffinerade livsmedel, och vi får i oss en betydande mängd via livsmedel såsom söta drycker, godis, choklad och konditorivaror.

Fruktaner också en källa till fruktos
Fruktaner är uppbyggda av kedjor av fruktos och återfinns naturligt som kolhydratlager hos olika växter. Stora källor är

• råg, vete, havre och korn
• lök, purjolök och sparris
• svartrot, sallat, kronärtskocka och jordärtskocka

Det finns olika sorters fruktaner, och en sort som vi ofta hör talas om är inulin (icke att förväxlas med insulin).

Ett uppskattat intag av inuliner och längre fruktaner är 2 till 12 g per dag i Europa och 1 till 8 gram per dag i USA baserat på 1997 års data, men det faktiska intaget är sannolikt underskattat eftersom fruktaninnehållet i livsmedel inte är till fullo dokumenterat (4).

Fruktaner malabsorberas nästan fullständigt hos alla människor, det vill säga att vi tar upp mycket lite fruktaner. Tunntarmen hos människan och andra däggdjur innehåller inte den sortens enzymer (hydrolaser) som kan dela fruktos-fruktosbindningar. Därför når fruktaner tjocktarmen intakta, och det är först här som de kan brytas ned av vår tarmbiota.

Ämnena som bildas vid biotans omsättning av fruktaner är kortkedjiga fettsyror (SCFA efter eng. short chain fatty acids) och gaser i form av vätgas, koldioxid och även metan hos vissa individer. Inte minst är bifidobakterier och lactobaciller effektiva när det gäller att bryta ned fruktaner.

SCFA används av tjocktarmscellerna som reglerar tillväxt och nybildning av celler här. SCFA påverkar även tarmrörelserna och pH-värdet på tarminnehållet. Fruktaner betraktas av det skälet som prebiotika med möjliga hälsobefrämjande effekter.

Koppling mellan fruktos- och sorbitolmalabsorption
Fruktosmalabsorption kan ge kraftigare symtom vid samtidigt intag av sorbitol. Sorbitol är en sockeralkohol som finns naturligt i många olika frukter, men även som tillsats i en uppsjö av olika livsmedel. Jag återkommer till denna koppling i en senare artikel.

Sammanfattning
Fruktosmalabsorption är en oförmåga att ta upp fruktos från tunntarmen. Tillståndet ska skiljas från fruktosintolerans, som är en potentiellt dödlig genetisk defekt.
Malabsorption orsakar besvärliga, men ofarliga, symtom såsom uppsvälld mage, magknip och diarré och är mycket vanlig. Uppskattningsvis har en tredjedel av alla vuxna denna malabsorption.

Malabsorption är inte vanligare hos IBS-patienter än hos friska, med en del IBS-patienter upplever att de mår bättre när de begränsar livsmedel som är rika på kolhydrater. Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg
Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket
Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?

Fruktosintolerans - en genetisk defekt som ger avsmak för sött
Frågor & Svar om fruktosmalabsorption


Referenser
1: Choi YK, Johlin FC, Summers RW, Jackson M, Rao SCS. Fructose Intolerance: An Under-Recognized Problem. Am J Gastroenterol. 2003;98;6
2: Rao SCS, Attaluri A, Anderson L, Stumbo P. The Ability of the Normal Human Small Intestine to Absorb Fructose: Evaluation by Breath Testing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(8): 959–63.
3: Skoog SM, Harucha AEB, Zinsmeister AR. Comparison of breath testing with fructose and high fructose corn syrups in health and IBS. Neurogastroenterol Motil (2008) 20, 505–511.
4: Fernández-Bañares F, Esteve M, Viver MJ. Fructose-Sorbitol Malabsorption. Curr Gastroenter Reports. 2009;11:368–74.
5: Coffee EM, Yerkes L, Ewen EP, Zee T, DR Tolan. Increased prevalence of mutant null alleles that cause hereditary fructose intolerance in the American population. J Inherit Metab Dis. 2009. DOI 10.1007/s10545-009-9008-7

LCHF, tarmhälsa och bakterier

Text: Anki Sundin, NGruppen
Som svar och förslag på vidare läsning till en av NGruppens bloggläsare kring tarmhälsa, intracellulära bakterieinfektioner och LCHF har jag här sammanställt en artikel. (Det skulle ha blivit en svarskommentar från början, men omfånget drog iväg och gör sig därför bättre som egen artikel.)

För att ta del av diskussionen från början hänvisar jag till kommentarerna till Mela Petterssons artikel Fetthypotesen – ska det vara mättat eller inte på NGruppens blogg.

Artikeln riktar sig till alla läsare på bloggen och speciellt till läsaren gj:

Intracellulära bakterieinfektioner en av många faktorer
gj - Det är viktigt att hela tiden vidga forskningens vyer, samtidigt som vi inte utesluter något som inte är helt motbevisat. Intracellulära bakterieinfektioner har sannolikt ett finger med i spelet om läckande tarm och inflammationer både i och utanför tarmen.

Därutöver finns också en uppsjö av andra lika troliga faktorer som spelar in vid tarmhälsa. Etiologin, det vill säga bakgrunden, för exempelvis tarmsjukdomen Crohns är okänd i sin helhet och mycket troligt flerdimensionell. Här har intracellulära bakterieinfektioner undersökts i flera år med både framsteg och bakslag som resultat.

Mycket kvar att lära
gj, du skriver i din kommentar att ”det som står i Läkartidningen är känt” och menar att det finns så mycket inom medicin som diciplin som fortfarande än okänt. Jag skulle vilja göra jämförelsen mellan Läkartidningen och vad denna är för en läkare, med vad Illustrerad vetenskap är för den intresserade allmänheten. Läkartidningen har naturligtvis sina förtjänster, men bjuder inte på allt inom hela fältet. (Det vore en omöjlighet.)

Istället skulle jag rekommendera dig (och andra intresserade läsare) att leta direkt bland primärkällorna via PubMed för att hitta mer djuplodande information. Vi har fortfarande mycket kvar att lära, och forskningen kring inte minst hur bakterier inne i våra celler påverkar vår hälsa pågår febrilt.

LCHF och aptit
Du skriver vidare att du är intresserad av hur LCHF påverkar aptiten. Att LCHF leder till dämpad aptit är välkänt. Det finns säkert många för mig ännu okända mekanismer, men de jag brukar hänvisa till är bland annat den aptitdämpande effekten av proteiner och ketonkroppar. Läs gärna Johan Hurtighs artiklar om detta med rubriken Ketonkroppar – missförstådda välgörare, del 1 och 2.

Du efterfrågar också referenser för hur kolhydrater kan påverka tarmbiotans sammansättning. Här kommer några artiklar som kanske kan leda dig vidare inom detta område:

• Saulnier DM, Gibson GR, Kolida S.In vitro effects of selected synbiotics on the human faecal microbiota composition. FEMS Microbiol Ecol. 2008 Dec;66(3):516-27. Epub 2008 Jul 30.
• Boehm G, Jelinek J, Stahl B, van Laere K, Knol J, Fanaro S, Moro G, Vigi V. Prebiotics in infant formulas. J Clin Gastroenterol. 2004 Jul;38(6 Suppl):S76-9.

LCHF och immunsystemet
Om vi begränsar begreppet kolhydrater till raffinerade sådana, vet vi att de orsakar produktion av fria radikaler vid omsättningen. Fria radikaler påverkar i sin tur vårt immunsystem på olika sätt.

Däremot är området så gigantiskt och mångfacetterat att det inte låter sig ramas in av påståenden såsom ”LCHF skyddar mot infektioner”, vilket är något som vi fått höra via olika media den senaste tiden.

För att understryka detta och att poängtera vikten av att inte kategoriskt klassificera kolhydrater som ohälsosamma, tog jag också fram en artikel åt dig som handlar om hur kolhydratsupplementering skyddade tarmbarriären och minskade bakterievandring hos nyopererade råttor. Den situationen är långt från den friska människans i hennes vardag, men får ändå tjäna som budbärare här:

• Bouritius H, van Hoorn DC, Oosting A, van Middelaar-Voskuilen MC, van Limpt CJ, Lamb KJ, van Leeuwen PA, Vriesema AJ, van Norren K. Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2008 May-Jun;32(3):247-53.

Läraktigt immunförsvar
Du fortsätter så här: ”Jag tror att vi tappar aptiten för att immunförsvaret har lärt sig att det påverkar infektioner, min erfarenhet är att man kan må hyfsat men att aptiten är som bortblåst, det är märkligt.”

Det klassiska exemplet på detta är hur järnbrist skyddade mot pest - järn är en viktig mineral för pestbakterien, Yersinia pestis. Det sägs att det var de fattiga och gravida som överlevde när pesten svepte fram - det vill säga bland dem som har järnbrist.
Detta kuriösa påpekande avser betydelsen av järn för denna bakteries tillväxt. Se gärna referensen nedan för en övergripande beskrivning av hur järnbrist kan ses som en skyddande faktor ur ett evolutionärt perspektiv.

• Denic S, Agarwal MM. Nutritional iron deficiency: an evolutionary perspective. Nutrition. 2007 Jul-Aug;23(7-8):603-14. Epub 2007 Jun 20

Men kroppen kan också lura sina inkräktare. Under infektion kapslas mineraler in i proteiner och på så vis kan vi ”gömma” essentiella näringsämnen för bakterier som behöver dem för sin egen tillväxt. Att i den situationen äta som vanligt kanske vore kontraproduktivt när kroppen försöker svälta ut en invaderande bakteriehärd. På samma sätt är ju som bekant feber positivt, upp till en viss nivå - temperaturen är suboptimal för många bakterier och hjälper kroppen att bekämpa dem.

Detta lär sig dock inte immunförsvaret på individnivå, utan är i det här fallet mer en mekanism på evolutionär nivå.

gj - Tack än en gång för dina engagerade kommentarer och ditt intresse för bloggen. Det är alltid spännande för mig att ta del av andras uppfattning, funderingar och kunskap inom nutrition.