Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption

Text: Anki Sundin, NGruppen

Får du ont i magen av att äta kolhydratrika livsmedel? Då kan du vara känslig för fruktos. I den här artikeln går jag igenom så kallad fruktosmalabsorption, som innebär ett dåligt upptag av fruktos och därmed symtom som påminner om dem för laktosintolerans - uppsvälld mage, magknip och diarré. Här kan du också läsa om hur fruktos tas upp och vilka källor vi har till fruktos.

Incitamentet för den här artikeln är ett mail från en av läsarna på bloggen. Han har gjort mig uppmärksam på att jag i en tidigare artikel har blandat ihop fruktosintolerans med fruktosmalabsorption. Sådan konstruktiv återkoppling tar jag tacksamt emot.

Först några begrepp

Till att börja med ska jag klargöra några begrepp och beskriva skillnaden mellan två olika fenomen.

Fruktosmalabsorption betyder ”dåligt upptag av fruktos”. Det innebär att fruktos inte tas upp så bra i tunntarmen, utan transporteras till tjocktarmen och i den processen drar med sig vatten. Väl i tjocktarmen kan sedan fruktos omsättas av vår tarmbiota, det samhälle av mikroorganismer som lever här och på olika sätt påverkar vår hälsa.

Fruktosintolerans beskriver en genetisk defekt och är helt skild från fruktosmalabsorption.

Skillnad mellan fruktosintolerans och fruktosmalabsorption
Fruktosintolerans är en potentiellt dödlig genetisk defekt, och den har jag publicerat en enskild bloggartikel om.

Fruktosmalabsorption är däremot en obehaglig men ofarlig samling av symtom.

Ungefär en tredjedel av den vuxna befolkningen har fruktosmalabsorption, medan incidensen för den genetiska defekten fruktosintolerans är 1 på mellan 10 000 och 100 000.

Behovet av att skilja mellan tillstånden fruktosintolerans och fruktosmalabsorption är av detta skäl stort, och problemet med förväxling blir tydligt när inte ens forskarna själva alla gånger tycks vara överens om vad man ska använda för begrepp. I en undersökning av Choi et al 2003 (1) och Rao SCS et al 2007 (2) används båda begreppen omväxlande för att beskriva malabsorption, och i en artikel av Skoog et al 2008 (3) används fruktosintolerans när det i själva verket är fruktosmalabsorption som avses.

Denna förväxling är mycket olycklig, eftersom det ena tillståndet är presumtivt livshotande (intolerans) medan det andra bara ger övergående magtarmbesvär (malabsorption). Jag ska ödmjukt erkänna att jag själv tidigare har varit slarvig med begreppen, men kommer fortsättningsvis att mycket nogsamt skilja dem åt.

Upptag av fruktos: Alla malabsorberar fruktos - men en del mer än andra
Fruktos absorberas inte till fullo i den normala tunntarmen. Vi har alltså en ”normal malabsorption” av fruktos. Denna malabsorption är ibland kopplad till magont och diarré. Vi behöver alltså inte ha någon tarmsjukdom för att uppleva dessa symtom, men ändå uppleva obehag. En del kan ta upp mindre fruktos än andra i tunntarmen, vilket kan ge större obehag.

Fruktos tas normalt upp i tarmen via två vägar.

Den ena går via ett transportprotein som kallas GLUT5. GLUT5 finns längs hela tunntarmen och har en relativt låg kapacitet för fruktosupptag. Det betyder att det inte är så mycket fruktos som kan tas upp via denna väg.

Den andra är en glukosaktiverad väg via GLUT2, som är ett annat transportprotein i tarmen. GLUT2 transporterar både glukos, fruktos och galaktos. (Galaktos är den ena beståndsdelen i disackariden mjölksocker, laktos. Den andra är glukos.)

Det betyder att fruktos tas upp i tarmcellerna och förs ut i blodet samtidigt som glukos - ju mer glukos som finns i tarmen, desto effektivare blir upptaget av fruktos. Ett samtidigt intag av lika mycket glukos som fruktos ökar således upptaget av fruktos.

Malabsorption uppstår bara när fruktos närvarar i överskott jämfört med glukos (4), vilket är en förklaring till att en person som malabsorberar fruktos i hög utsträckning fortfarande kan äta socker- och HFCS-innehållande* livsmedel. Ett intressant resultat från Skoog et al 2008 (3) är att fruktosmalabsorption är vanligare med enbart fruktos än med HFCS hos såväl friska som hos IBS-patienter. Detta har alltså sannolikt med upptagsmekanismen för fruktos att göra. Det innebär i sin tur att en fruktosbegränsad kost inte måste förbättra detta kluster av tarmsymtom. Däremot upplever en del IBS-patienter att de mår bättre när de utesluter livsmedel som är rika på kolhydrater.

Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer. Jag återkommer kort till IBS i samband med fruktos och sorbitol i en kommande artikel.

*HFCS står för high fructose corn syrup och används som sötningsmedel i många livsmedel.

Den underliggande orsaken till fruktosmalabsorption är oklar
Det föreslogs från början att fruktosmalabsorption kunde orsakas av mutationer i genen som kodar för transportproteinet GLUT5 i tunntarmen, men det har visat sig att sådana mutationer inte har kunnat identifieras hos personer med fruktosmalabsorption (5).

Test av fruktosmalabsorption
Testet för fruktosmalabsorption går ut på att provocera tarmen med ett oralt intag av fruktos för att sedan mäta vätgasmängden (och ibland metan) i utandningsluften.

Testet är dock mycket osäkert och än så länge icke-standardiserat. Dessutom kan detta test vara farligt att genomgå för den som har fruktosintolerans (den genetiska defekten), och i litteraturen varnas för att utföra detta test utan att först ta en noggrann kostanamnes, det vill säga låta patienten ge en detaljerad beskrivning av sin kosthistoria.

Det ska också tilläggas att ett intag av rent fruktos inte speglar den vardagliga situationen för människor i allmänhet - ofta sker intaget av fruktos tillsammans med andra kolhydrater. Ett kanske bättre test är att undersöka utandningsluften efter intag av fruktos och sorbitol (5), som jag kommer att återkomma till kort i en senare artikel.

Källor till fruktos
Som många läsare redan vet är fruktos en enkel sockerart (en så kallad monosackarid) som även går under namnen fruktsocker. Ibland används också namnet levulos, även om det inte är så vanligt i svensk litteratur.

Fruktos förekommer inte bara i fri form som rent fruktos, utan utgör även en beståndsdel i vanligt vitt socker (sackaros) och i så kallade fruktaner (se längre ned för beskrivning). I en review av Fernández-Bañares et al 2009 (5) uppges att medelintaget av fruktos är 54,7 g per dag hos den amerikanska populationen. Denna siffra ligger dock högre än USDA:s egna siffror och bör av det skälet inte tas för given. (Jag har tidigare skrivit en artikel om fruktoskonsumtion och vilka mängder vi i genomsnitt får i oss här.)

I vilket fall som helst förekommer fruktos i både oraffinerade och raffinerade livsmedel, och vi får i oss en betydande mängd via livsmedel såsom söta drycker, godis, choklad och konditorivaror.

Fruktaner också en källa till fruktos
Fruktaner är uppbyggda av kedjor av fruktos och återfinns naturligt som kolhydratlager hos olika växter. Stora källor är

• råg, vete, havre och korn
• lök, purjolök och sparris
• svartrot, sallat, kronärtskocka och jordärtskocka

Det finns olika sorters fruktaner, och en sort som vi ofta hör talas om är inulin (icke att förväxlas med insulin).

Ett uppskattat intag av inuliner och längre fruktaner är 2 till 12 g per dag i Europa och 1 till 8 gram per dag i USA baserat på 1997 års data, men det faktiska intaget är sannolikt underskattat eftersom fruktaninnehållet i livsmedel inte är till fullo dokumenterat (4).

Fruktaner malabsorberas nästan fullständigt hos alla människor, det vill säga att vi tar upp mycket lite fruktaner. Tunntarmen hos människan och andra däggdjur innehåller inte den sortens enzymer (hydrolaser) som kan dela fruktos-fruktosbindningar. Därför når fruktaner tjocktarmen intakta, och det är först här som de kan brytas ned av vår tarmbiota.

Ämnena som bildas vid biotans omsättning av fruktaner är kortkedjiga fettsyror (SCFA efter eng. short chain fatty acids) och gaser i form av vätgas, koldioxid och även metan hos vissa individer. Inte minst är bifidobakterier och lactobaciller effektiva när det gäller att bryta ned fruktaner.

SCFA används av tjocktarmscellerna som reglerar tillväxt och nybildning av celler här. SCFA påverkar även tarmrörelserna och pH-värdet på tarminnehållet. Fruktaner betraktas av det skälet som prebiotika med möjliga hälsobefrämjande effekter.

Koppling mellan fruktos- och sorbitolmalabsorption
Fruktosmalabsorption kan ge kraftigare symtom vid samtidigt intag av sorbitol. Sorbitol är en sockeralkohol som finns naturligt i många olika frukter, men även som tillsats i en uppsjö av olika livsmedel. Jag återkommer till denna koppling i en senare artikel.

Sammanfattning
Fruktosmalabsorption är en oförmåga att ta upp fruktos från tunntarmen. Tillståndet ska skiljas från fruktosintolerans, som är en potentiellt dödlig genetisk defekt.
Malabsorption orsakar besvärliga, men ofarliga, symtom såsom uppsvälld mage, magknip och diarré och är mycket vanlig. Uppskattningsvis har en tredjedel av alla vuxna denna malabsorption.

Malabsorption är inte vanligare hos IBS-patienter än hos friska, med en del IBS-patienter upplever att de mår bättre när de begränsar livsmedel som är rika på kolhydrater. Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg
Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket
Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?

Fruktosintolerans - en genetisk defekt som ger avsmak för sött
Frågor & Svar om fruktosmalabsorption


Referenser
1: Choi YK, Johlin FC, Summers RW, Jackson M, Rao SCS. Fructose Intolerance: An Under-Recognized Problem. Am J Gastroenterol. 2003;98;6
2: Rao SCS, Attaluri A, Anderson L, Stumbo P. The Ability of the Normal Human Small Intestine to Absorb Fructose: Evaluation by Breath Testing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(8): 959–63.
3: Skoog SM, Harucha AEB, Zinsmeister AR. Comparison of breath testing with fructose and high fructose corn syrups in health and IBS. Neurogastroenterol Motil (2008) 20, 505–511.
4: Fernández-Bañares F, Esteve M, Viver MJ. Fructose-Sorbitol Malabsorption. Curr Gastroenter Reports. 2009;11:368–74.
5: Coffee EM, Yerkes L, Ewen EP, Zee T, DR Tolan. Increased prevalence of mutant null alleles that cause hereditary fructose intolerance in the American population. J Inherit Metab Dis. 2009. DOI 10.1007/s10545-009-9008-7