LCHF och vitamin D-upptag

Text: Anki Sundin, NGruppen
Påverkar LCHF-kosten upptaget av näringsämnen? Finns det en risk för överdosering av vitaminer och mineraler vid lägre doser än annars när man står på LCHF? Dessa frågeställningar väckte läsaren Medeldist, som kommenterade min bloggartikel Om kolhydratbluffen - mina resonemang kring Coltings artikel.
Denna bloggartikel är därför ett svar på Medeldists resonemang och funderingar kring LCHF, vitamin D och tarmens funktion.
(Bilden lånad från storabh.wordpress.com)

Ketogen kost och upptag av vitamin D?
Medeldist: Du skriver att det finns ett samband mellan ketogen kost och möjligheten att tillgodogöra sig vitamin D. Jag har sökt på PubMed efter studier som undersökt detta utan att hitta något relevant. Kan du ge mig en referens att gå vidare på här? En studie som jag hittade var gjord av Bergqvist et al, 2008, där man givit barn med epilepsi ett tillskott av vitamin D samtidigt som de stått på ketogen kost (som är en vedertagen behandlingsform vid epilepsi). Resultatet blev förbättrade värden av vitamin D, men det säger inget om upptaget med eller utan ketogen kost. (Det var heller inte det som författarna undersökte, ska sägas.)

Läckande tarm
Angående tarmens funktion har jag skrivit en hel artikelserie kring detta med fokus på kostens betydelse för intestinal permeabilitet (”läckande tarm”) och inflammation. Artiklarna ingår i Så fungerar tarmen och börjar här på den länken. Läs gärna denna om du har tid och ge mig återkoppling.

LCHF eller "Svenssonmat"?
Du skriver att vissa svarar bra på LCHF och blir friskare. Jag håller med om att någon form av LCHF visst kan vara bra för många, och jag blir glad över din ödmjuka ton som jag själv också delar: ”Sambanden är inte klarlagda...”
Det skulle vara mycket intressant att undersöka hur en LCHF-kost står sig mot en kost med större andel kolhydrater, där livsmedlen i båda fallen är av de näringsrika och mer oraffinerade sorterna.

Att jämföra en kost med hög andel kolhydrater där källan är framför allt sötade och raffinerade produkter med en LCHF-kost (hur vi nu väljer att definiera en sådan) där livsmedlen är av den mer oraffinerade och självklart sockerfria sorten är inte ett bra sätt att utröna för- och nackdelar med respektive kost. Att människor mår bättre på en mer näringsrik kost än en näringsfattig dito håller vi ju alla med om, så att gå från en ”dålig svenssonkost” med snabbmat och socker till en LCHF-kost med näringsrika livsmedel säger inget om LCHF-regimen i sig - bara att det är bättre att äta näringsrika och så oraffierade livsmedel som möjligt.

Risk för överdosering av vitamin D med LCHF/paleokost?
Det övergripande fokus i hela diskussionen här är huruvida en person som äter en LCHF- eller paleolitisk kost riskerar att överdosera vitamin D vid lägre doser än andra på grund av bättre upptag eller biotilgänglighet. För att kunna resonera kring detta kan vi till att börja med titta på den övre intagsgränsen, UL, för vitamin D. Den är, enligt SNR 2004, satt till 50 mikrogram per dag. Det rekommenderade är 7.5 mikrogram per dag, så knappt 7 gånger mer vitamin D än rekommenderat anses vi kunna äta kontinuerligt utan sannolik risk för överdosering. Tillämpningen av SNR eller NNR på individnivå är som bekant inte helt enkel och ska göras med försiktighet, som det heter, men det kan väl just i vår dialog få vara något slags riktmärke. (Se UL-tabellen på livsmedelsverkets hemsida.)

Det skulle betyda att upptag eller biotillgänglighet skulle behöva vara minst 7 gånger bättre med LCHF- eller paleolitisk kost för att det skulle finnas en sådan risk. Jag har inte hittat några studier som har undersökt detta.

Som utgångsläge för de vidare resonemang som nu följer kring detta har jag av Medeldist fått länken till en bloggartikel skriven av en Don Matesz, och den går jag igenom stycke för stycke med egna reflektioner:

Tandsten inte samma sak som överdosering av vitamin D
Den första studien (Buduneli et al, 2008) som Matesz refererar till i artikeln du länkade till undersökte inte upptaget av vitamin D vid olika kostregimer, utan undersökte om ett läkemedel (alendronat, som hindrar osteoklasternas nedbrytning av skelettet) påverkade bildningen av tandsten med eller utan ett tillskott av kalcium och vitamin D hos en grupp kvinnor med benskörhet. Här är författarnas egen slutsats, som i korthet lyder att alendronat inte har någon inverkan på tandstensbildning vare sig man tar tillskott av kalcium och vitamin D eller inte. Dessutom påpekar man studiens småskalighet och efterlyser större undersökningar:

”No significant differences were found in clinical parameters or results of saliva analysis between the study groups (p > 0.05). CONCLUSION: Within the limits of this preliminary study, it is suggested that long-term calcium and vitamin D supplementation with or without alendronate does not appear to have a significant effect on supragingival calculus formation or saliva total calcium, potassium, magnesium and sodium concentrations. Larger-scale studies investigating the possible effects of various treatment modalities of osteoporosis on supragingival calculus formation are required to better clarify this issue.”

Ingen koppling till vitamin D och en viss kostregim här, alltså.

Fortfarande tandsten i fokus - inte vitamin D
I den andra studien som Matesz refererar till (Westhofen et al, 1984) undersökte man spottkörtlarna hos råttor med avseende på innehållet av kalcium och var i spottkörtlarnas celler detta kalcium befann sig när man gav försöksdjuren isoprenalin. Isopenalin är i Sverige avregistrerat sedan en tid tillbaka (om jag läser FASS rätt), men är i vilket fall en beta-agonist. Den ökar pulsen och kraften i varje kontraktion och använd(e)s vid olika blockeringar i hjärtat.

Därefter gav man försöksdjuren en syntetisk variant av vitamin D och observerade att cellmembran och cellorganeller i spottkörtlarna exponerades för en stor laddning kalcium (”a calcium overloading of the cell membrane and intracellular buffer organelles without calcification was observed”). Westhofens studie visade att en kombination mellan läkemedelssubstansen isopenalin och syntetiskt vitamin D hos råttor orsakar en kalciumfrisättning från spottkörtlarna och därmed bildning av tandsten.

Den slutsats som Matesz själv drar av denna studie, och som han lägger emfas vid i sin bloggartikel, är att ett överdrivet intag av vitamin D skulle kunna öka risken för tandsten (”salivary stone”), som i hans patientfall orsakade en inflammation i en spottkörtel på grund av att den täppte till utloppet för saliv.

Fortfarande handlar det alltså inte om vitamin D och någon viss kost.

Mer magnesium minskar behovet av vitamin D?
Vidare skriver han att eftersom magnesiumbrist kan orsaka ett försämrat upptag av vitamin D, så måste ett stort intag av magnesium (via den paleolitiska kost som hans patient i fråga åt) innebära att hon behöver mindre vitamin D än rekommenderat. Den enkla slutsatsen kan åtminstone inte jag ställa mig bakom utan att först se dels en näringsanalys av hennes kost, dels hennes uppmätta värden, samt hur just hennes värden för vitamin D skulle förändras med en kostomläggning.

Spannmål orsakar vitamin D-brist?
Sedan kommer Matesz in på kostfiber från spannmål och hänvisar till Batchelor och Compson, 1983. Författarnas egen slutsats från sin studie är att en högfiberkost skulle kunna förklara utvecklingen av vitamin D-brist hos asiatiska invandrare i Storbritannien med normal exponering för solljus:
”The reduced plasma half-life of 3H-labelled 25(OH)D3 associated with a high-fibre diet may explain the development of vitamin D deficiency in Asian immigrants with normal exposure to u.v. light.” (Bachelor och Compson, 1983)
(Bilden lånad från recept.nu)

I deras experiment undersökte de 13 kaukasier (ljushyade personer), varav 12 män och en kvinna. 6 av de 13 fick ett tillägg av 20 gram kostfiber per dag utöver sin normala kost och de övriga 7 fick utgöra kontrollgruppen och fick inget tillägg. Den enda restriktionen som kontrollgruppen fick var att de skulle undvika en fiberrik frukost. Ett dygn efter att experimentet påbörjats fick de en injektion av radiomärkt vitamin D. Hela experimentet varade i 30 dagar med regelbundna blodprov.

Det ska sägas, att redan här är den här studien värdelös att använda som argument för att en viss kost skulle påverka upptag av vitamin D, eftersom man administrerade vitamin D via injektion här. Det kringgår ju tarmens eget upptag av vitaminet. Här har forskarna velat undersöka eliminationen av vitamin D som redan finns i blodet, inte upptaget av vitamin D via kosten. Skillnaden är så tydlig som någon kan önska.

Plasmanivåerna hos alla försöksdeltagare uppgavs vara normala och spände mellan 34 och 142 nM (det vill säga en mycket stor spridning), och medelvärdet av vitamin D i plasma hos deltagarna skilde sig inte åt mellan grupperna. Hos den grupp som hade fått extra mycket kostfiber försvann det radiomärkta vitamin D från blodet snabbare än hos kontrollgruppen, men även här var spridningen mycket stor. Det var alltså stor skillnad från person till person. I praktiken överlappade eliminationshastigheten hos fyra av försöksdeltagarna den hos två personer i kontrollgruppen, men skillnaden var trots allt signifikant.

Tyvärr redovisas inte deltagarnas näringsintag i övrigt. Det hade inte bara varit intressant att veta, utan är även helt nödvändigt för att kunna koppla det extra intaget till någon reell skillnad - inte minst eftersom plasmanivåerna från början var så spridda (mellan 34 och 142 nM).

Att, som Matesz gör, gå från indikation om att en kost med begränsat innehåll av spannmål minskar eliminationstakten av vitamin D i blodet till att en person som står på en paleolitiskt kost löper en ökad risk för överdosering av vitamin D är ett alltför stort steg. Det är en hypotes som är värd att undersöka, men utan vetenskapligt underlag är och förblir det en tanke som är alltför svag för att utgöra plattformen för en rekommendation.

Glutenbesvär även hos friska?
Därefter tar han upp frågan om gluten och vitamin D-nivåer vid celiaki (glutenintolerans). Att en exponering av gluten vid celiaki skadar tarmslemhinnan och resulterar i ett försämrat näringsupptag i allmänhet, inte bara av vitamin D, är känt sedan länge. Att gluten eller glutenrika livsmedel skulle påverka upptaget av vitamin D även hos personer som inte har celiaki är inte helt omöjligt, eftersom vi idag börjar få kännedom om kostens effekt på tarmens funktion och läckage från tarmen ut till blodet. En av de referenser han hänvisar till här (Jorde et al, 2010) konstaterar dock att de inte kunde påvisa någon signifikant koppling mellan vitamin D-nivåer i serum och markörer för inflammation (inflammationsmarkörer är kopplade till tarmläckage):

”In conclusion, we were not able to demonstrate with certainty any significant relation between serum levels of 25(OH)D levels and a number of cytokines and markers of inflammation.” (Jorde et al, 2010)

Slutligen rekommenderar Matesz att den som äter en paleolitisk kost håller sitt intag av vitamin D-tillskott lägre än de som äter spannmålsprodukter. Jag menar att de undersökningar han refererar till här inte ger någon stabil grund att stå på vid en sådan rekommendation, men att det naturligtvis är nödvändigt att undersöka detta vidare. I första hand menar jag att ett tillskott av vitamin D ska basera sig på individens intag av vitamin D via kosten, inte på vilken kostregim han eller hon väljer.

Tre frågor att besvara
Tre frågor som har väckts i det här sammanhanget är alltså:

• påverkas upptaget av vitamin D (och andra näringsämnen) positivt av en kost med ett begränsat innehåll av spannmålsprodukter och deras kostfiber? Det vill säga - behöver en person som äter en sådan kost mindre av de olika näringsämnena än andra?
• om ja, i vilken grad påverkas upptaget av vitamin D och övriga näringsämnen? Finns det verkligen en risk för ett överintag av vitamin D med en spannmålsfri kost eller kost med ett mycket begränsat innehåll av kostfiber? Det övre gränsvärdet för vitamin D är 7 gånger högre än RDI, så för att det skulle finnas en sådan risk skulle upptaget eller biotillgängligheten av vitamin D bli 7 gånger högre med spannmålsfri kost.
• bör en person som äter en kost med så kallad paleolitisk profil vara försiktig med sitt intag av vitamin D-tillskott?

Relaterade artiklar på NGruppens blogg
Om kolhydratbluffen - mina resonemang kring Coltings artikel
Grenade fettsyror, cancer av kött och tankar kring LCHF
Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption
Äta nyttigt - så svårt kan det vara
LCHF, tarmhälsa och bakterier
Så fungerar tarmen, del 1-8

Referenser:
Batchelor and Compston. Reduced plasma half-life of radiolabelled 25-hydroxyvitamin D, in subjects receiving a high-fibre diet. Br. J. Nutr. (1983). 49, 213. Artikeln i fullängd via http://journals.cambridge.org/action/displayFulltext?type=1&fid=846692&jid=&volumeId=&issueId=02&aid=846684&bodyId=&membershipNumber=&societyETOCSession=

Bergqvist AGC, Schall JI, Stallins VA, Zemel BS. Progressive bone mineral content loss in children with intractable epilepsy treated with the ketogenic diet. Am J Clin Nutr. 2008;88(6):1678-84. Artikeln i fullängd via http://www.ajcn.org/cgi/content/full/88/6/1678

Buduneli N, Saygan BH, Saraç F, Kraduman‌ M, Ayçelik‌ N. Calcium, vitamin D supplements with or without alendronate and supragingival calculus formation in osteoporotic women: a preliminary study. Expert Opin Pharmacother. 2008;9(12):2015-20 , DOI 10.1517/14656566.9.12.2015

Jorde R, Sneve M, Torjesen PA, Figenschau Y, Gøransson LG, Omdal R. No effect of supplementation with cholecalciferol on cytokines and markers of inflammation in overweight and obese subjects. Cytokine. 2010;50(2):175-80.

SNR 2004, UL-tabell: http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Svenska-narings-rekommendationer/Rekommenderat-intag-av-vitaminer-och-mineraler/

Westhofen M, Schäfer H, Seifer G. Calcium redistribution, calcification and stone formation in the parotid gland during experimental stimulation and hypercalcaemia. Virchows Archiv, 1984;402(4):425-38.

Sur mat ger en glad kropp

Text: Emelie Andersen, NGruppen

Syrade livsmedel såsom surkål, filmjölk och surdegsbröd har länge varit en del av vår kost och är det fortfarande i vissa kulturer. Syrade livsmedel har en positiv inverkan på vår mag-tarmfunktion och vårt immunsystem, och förbättrar också upptaget av mineraler från vegetabiliska källor. I detta inlägg kan du läsa mer om på vilket sätt som mjölksyrabakterier påverkar oss.

Mjölksyrabakterier står för syrandet
När livsmedel syras får probiotiska bakterier, mjölksyrabakterier, växa till i livsmedlet. Det är dessa bakterier som omvandlar sockret i livsmedlet till mjölksyra och andra sura ämnen. Probiotiska bakterier anses ha en positiv inverkan på vår hälsa, inte minst när det gäller immunförsvar och mag-tarmhälsa.

Tarmbiotan är ett levande ekosystem
Vårt magtarmsystem innehåller miljardtals bakterier som påverkar vår hälsa på en rad olika sätt. Ekosystemet av mikroorganismer i vårt tarmsystem kallas ofta för tarmbiota, och en del av dessa tillhör gruppen mjölksyrabakteriers som:

• inverkar på dietära fiberkomplex. Surdeg ökar biotillgängligheten av bland annat ferulinsyra, som är ett ämne med antioxidativa egenskaper.
• producerar exopolysackarider (EPS) med prebiotiska egenskaper. Exopolysackarider är polysackarider som utsöndras från mikroorganismer.
• stimulerar immunförsvaret i magtarmsystemet.

Modulering av immunförsvaret är en av de viktigaste funktionerna vår tarmbiota har, men de påverkar även produktion av kortkedjiga fettsyror (SCFA) och gaser (vätgas, koldioxid och metan), omvandling av gallsyra och produktion av vitaminer. Dessvärre kan tarmbiotan också vara med vid bildningen av toxiska och mutagena ämnen som alltså påverkar oss negativt. Av det skälet är det positivt att äta mat som främjar tillväxten av de gynnsamma mikroorganismerna.

Surdeg
Under tiden en surdeg får mogna (upp till 24 h i rumstemperatur) kommer de metabolt aktiva mjölsyrabakterierna vara i kontakt med sädeskornet. Här producerar dessa bakterier mjölksyra, och pH-värdet sjunker avsevärt och hamnar under 5. Lägre pH ökar aktiviteten hos många enzymer såsom amylas, proteaser, hemicellulaser och fytaser och påverkar på så sätt vår matspjälkning och näringsupptag. Att göra surdeg av vete och råg har visat sig effektivt för att minska de så kallade antinutritiva faktorerna, som påverkar näringsupptaget negativt.

Bättre upptag av mineraler från syrade livsmedel
Fytinsyra är ett känt exempel på en sådan antinutritiv faktor. Tack var den ökade fytasaktiviteten sönderdelas fytinsyra och vi får en bättre bioaktivitet av mineraler i till exempel surdegsbröd. Fytinsyra bildar annars olösliga komplex med så kallade dietära katjoner (där järn är en av de viktigaste), vilket påverkar mineralabsorptionen negativt. Järnet i surdegsbröd kan vi alltså lättare ta upp än järn från grovt bröd.

Syrade mjölkprodukter
Kasein är ett mjölkprotein som bildar bioaktiva peptider när det får reagera med proteolytiska enzymer (proteinnedbrytande enzymer). Dessa peptider påverkar immunsystemet, matspjälkningen och hjärtkärlsystemet. Fermenterade (syrade) mjölkprodukter innehåller rikligt med bioaktiva peptider.

Det proteolytiska systemet består av proteaser som är bundna till cellväggen på mikroorganismen eller finns inne i den, så kallade intracellulära proteaser. Proteaser från mjölksyrabakterier frisätter biologiskt aktiva peptider från två olika former av kasein: α- och β-kasein. Två av dessa är casomorfiner och laktorfiner. Dessa stimulerar i sin tur frisättning av hormonerna insulin och somatostatin samt förlänger tiden som upptaget av näringsämnen kan ske i tarmarna. De underlättar även aminosyratransporten i tarmarna och minskar risken att drabbas av diarré. I sina strukturer är casomorfin och laktorfin väldigt lika endogena opiater som endorfin. Det enda som skiljer dem åt är strukturen i ena änden av peptiden, den så kallade N-delen (2). Den vuxna människans tarm anses dock inte vara permeabel för dessa opiater, men barns tarmar är det. Detta är sannolikt ett av skälen till att barn tycker om att amma - de får en opiatkick av det.

Sammanfattning
Mjölksyrabakterier som det finns rikligt av i syrade livsmedel har en stor positiv inverkan på vår hälsa, inte minst magtarmsystemet. Ökad biotillgänglighet av mineraler och ferulinsyra, minskad risk för diarré och positiv modulering av immunförsvaret är några av de hälsofrämjande effekter som syrade livsmedel har.
Filmjölk, yoghurt, surkål och andra syrade grönsaker samt surdegsbröd är livsmedel som innehåller en stor del av dessa hälsofrämjande bakterier.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Så fungerar tarmen (del 1-8)

Referenser
1. Poutanen K, Flander L, Katina K (2009). Sourdough and cereal fermentation in a nutritional perspective. Food Microbiol., vol. 26, ss. 693-99.
2. Ebringer L, Ferenčik M, Krajčovič J (2008) Benificial health effects of milk and fermented diary products. Folia Microbiol., vol. 53 (5), ss. 378-94.

Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption

Text: Anki Sundin, NGruppen

Får du ont i magen av att äta kolhydratrika livsmedel? Då kan du vara känslig för fruktos. I den här artikeln går jag igenom så kallad fruktosmalabsorption, som innebär ett dåligt upptag av fruktos och därmed symtom som påminner om dem för laktosintolerans - uppsvälld mage, magknip och diarré. Här kan du också läsa om hur fruktos tas upp och vilka källor vi har till fruktos.

Incitamentet för den här artikeln är ett mail från en av läsarna på bloggen. Han har gjort mig uppmärksam på att jag i en tidigare artikel har blandat ihop fruktosintolerans med fruktosmalabsorption. Sådan konstruktiv återkoppling tar jag tacksamt emot.

Först några begrepp

Till att börja med ska jag klargöra några begrepp och beskriva skillnaden mellan två olika fenomen.

Fruktosmalabsorption betyder ”dåligt upptag av fruktos”. Det innebär att fruktos inte tas upp så bra i tunntarmen, utan transporteras till tjocktarmen och i den processen drar med sig vatten. Väl i tjocktarmen kan sedan fruktos omsättas av vår tarmbiota, det samhälle av mikroorganismer som lever här och på olika sätt påverkar vår hälsa.

Fruktosintolerans beskriver en genetisk defekt och är helt skild från fruktosmalabsorption.

Skillnad mellan fruktosintolerans och fruktosmalabsorption
Fruktosintolerans är en potentiellt dödlig genetisk defekt, och den har jag publicerat en enskild bloggartikel om.

Fruktosmalabsorption är däremot en obehaglig men ofarlig samling av symtom.

Ungefär en tredjedel av den vuxna befolkningen har fruktosmalabsorption, medan incidensen för den genetiska defekten fruktosintolerans är 1 på mellan 10 000 och 100 000.

Behovet av att skilja mellan tillstånden fruktosintolerans och fruktosmalabsorption är av detta skäl stort, och problemet med förväxling blir tydligt när inte ens forskarna själva alla gånger tycks vara överens om vad man ska använda för begrepp. I en undersökning av Choi et al 2003 (1) och Rao SCS et al 2007 (2) används båda begreppen omväxlande för att beskriva malabsorption, och i en artikel av Skoog et al 2008 (3) används fruktosintolerans när det i själva verket är fruktosmalabsorption som avses.

Denna förväxling är mycket olycklig, eftersom det ena tillståndet är presumtivt livshotande (intolerans) medan det andra bara ger övergående magtarmbesvär (malabsorption). Jag ska ödmjukt erkänna att jag själv tidigare har varit slarvig med begreppen, men kommer fortsättningsvis att mycket nogsamt skilja dem åt.

Upptag av fruktos: Alla malabsorberar fruktos - men en del mer än andra
Fruktos absorberas inte till fullo i den normala tunntarmen. Vi har alltså en ”normal malabsorption” av fruktos. Denna malabsorption är ibland kopplad till magont och diarré. Vi behöver alltså inte ha någon tarmsjukdom för att uppleva dessa symtom, men ändå uppleva obehag. En del kan ta upp mindre fruktos än andra i tunntarmen, vilket kan ge större obehag.

Fruktos tas normalt upp i tarmen via två vägar.

Den ena går via ett transportprotein som kallas GLUT5. GLUT5 finns längs hela tunntarmen och har en relativt låg kapacitet för fruktosupptag. Det betyder att det inte är så mycket fruktos som kan tas upp via denna väg.

Den andra är en glukosaktiverad väg via GLUT2, som är ett annat transportprotein i tarmen. GLUT2 transporterar både glukos, fruktos och galaktos. (Galaktos är den ena beståndsdelen i disackariden mjölksocker, laktos. Den andra är glukos.)

Det betyder att fruktos tas upp i tarmcellerna och förs ut i blodet samtidigt som glukos - ju mer glukos som finns i tarmen, desto effektivare blir upptaget av fruktos. Ett samtidigt intag av lika mycket glukos som fruktos ökar således upptaget av fruktos.

Malabsorption uppstår bara när fruktos närvarar i överskott jämfört med glukos (4), vilket är en förklaring till att en person som malabsorberar fruktos i hög utsträckning fortfarande kan äta socker- och HFCS-innehållande* livsmedel. Ett intressant resultat från Skoog et al 2008 (3) är att fruktosmalabsorption är vanligare med enbart fruktos än med HFCS hos såväl friska som hos IBS-patienter. Detta har alltså sannolikt med upptagsmekanismen för fruktos att göra. Det innebär i sin tur att en fruktosbegränsad kost inte måste förbättra detta kluster av tarmsymtom. Däremot upplever en del IBS-patienter att de mår bättre när de utesluter livsmedel som är rika på kolhydrater.

Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer. Jag återkommer kort till IBS i samband med fruktos och sorbitol i en kommande artikel.

*HFCS står för high fructose corn syrup och används som sötningsmedel i många livsmedel.

Den underliggande orsaken till fruktosmalabsorption är oklar
Det föreslogs från början att fruktosmalabsorption kunde orsakas av mutationer i genen som kodar för transportproteinet GLUT5 i tunntarmen, men det har visat sig att sådana mutationer inte har kunnat identifieras hos personer med fruktosmalabsorption (5).

Test av fruktosmalabsorption
Testet för fruktosmalabsorption går ut på att provocera tarmen med ett oralt intag av fruktos för att sedan mäta vätgasmängden (och ibland metan) i utandningsluften.

Testet är dock mycket osäkert och än så länge icke-standardiserat. Dessutom kan detta test vara farligt att genomgå för den som har fruktosintolerans (den genetiska defekten), och i litteraturen varnas för att utföra detta test utan att först ta en noggrann kostanamnes, det vill säga låta patienten ge en detaljerad beskrivning av sin kosthistoria.

Det ska också tilläggas att ett intag av rent fruktos inte speglar den vardagliga situationen för människor i allmänhet - ofta sker intaget av fruktos tillsammans med andra kolhydrater. Ett kanske bättre test är att undersöka utandningsluften efter intag av fruktos och sorbitol (5), som jag kommer att återkomma till kort i en senare artikel.

Källor till fruktos
Som många läsare redan vet är fruktos en enkel sockerart (en så kallad monosackarid) som även går under namnen fruktsocker. Ibland används också namnet levulos, även om det inte är så vanligt i svensk litteratur.

Fruktos förekommer inte bara i fri form som rent fruktos, utan utgör även en beståndsdel i vanligt vitt socker (sackaros) och i så kallade fruktaner (se längre ned för beskrivning). I en review av Fernández-Bañares et al 2009 (5) uppges att medelintaget av fruktos är 54,7 g per dag hos den amerikanska populationen. Denna siffra ligger dock högre än USDA:s egna siffror och bör av det skälet inte tas för given. (Jag har tidigare skrivit en artikel om fruktoskonsumtion och vilka mängder vi i genomsnitt får i oss här.)

I vilket fall som helst förekommer fruktos i både oraffinerade och raffinerade livsmedel, och vi får i oss en betydande mängd via livsmedel såsom söta drycker, godis, choklad och konditorivaror.

Fruktaner också en källa till fruktos
Fruktaner är uppbyggda av kedjor av fruktos och återfinns naturligt som kolhydratlager hos olika växter. Stora källor är

• råg, vete, havre och korn
• lök, purjolök och sparris
• svartrot, sallat, kronärtskocka och jordärtskocka

Det finns olika sorters fruktaner, och en sort som vi ofta hör talas om är inulin (icke att förväxlas med insulin).

Ett uppskattat intag av inuliner och längre fruktaner är 2 till 12 g per dag i Europa och 1 till 8 gram per dag i USA baserat på 1997 års data, men det faktiska intaget är sannolikt underskattat eftersom fruktaninnehållet i livsmedel inte är till fullo dokumenterat (4).

Fruktaner malabsorberas nästan fullständigt hos alla människor, det vill säga att vi tar upp mycket lite fruktaner. Tunntarmen hos människan och andra däggdjur innehåller inte den sortens enzymer (hydrolaser) som kan dela fruktos-fruktosbindningar. Därför når fruktaner tjocktarmen intakta, och det är först här som de kan brytas ned av vår tarmbiota.

Ämnena som bildas vid biotans omsättning av fruktaner är kortkedjiga fettsyror (SCFA efter eng. short chain fatty acids) och gaser i form av vätgas, koldioxid och även metan hos vissa individer. Inte minst är bifidobakterier och lactobaciller effektiva när det gäller att bryta ned fruktaner.

SCFA används av tjocktarmscellerna som reglerar tillväxt och nybildning av celler här. SCFA påverkar även tarmrörelserna och pH-värdet på tarminnehållet. Fruktaner betraktas av det skälet som prebiotika med möjliga hälsobefrämjande effekter.

Koppling mellan fruktos- och sorbitolmalabsorption
Fruktosmalabsorption kan ge kraftigare symtom vid samtidigt intag av sorbitol. Sorbitol är en sockeralkohol som finns naturligt i många olika frukter, men även som tillsats i en uppsjö av olika livsmedel. Jag återkommer till denna koppling i en senare artikel.

Sammanfattning
Fruktosmalabsorption är en oförmåga att ta upp fruktos från tunntarmen. Tillståndet ska skiljas från fruktosintolerans, som är en potentiellt dödlig genetisk defekt.
Malabsorption orsakar besvärliga, men ofarliga, symtom såsom uppsvälld mage, magknip och diarré och är mycket vanlig. Uppskattningsvis har en tredjedel av alla vuxna denna malabsorption.

Malabsorption är inte vanligare hos IBS-patienter än hos friska, med en del IBS-patienter upplever att de mår bättre när de begränsar livsmedel som är rika på kolhydrater. Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg
Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket
Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?

Fruktosintolerans - en genetisk defekt som ger avsmak för sött
Frågor & Svar om fruktosmalabsorption


Referenser
1: Choi YK, Johlin FC, Summers RW, Jackson M, Rao SCS. Fructose Intolerance: An Under-Recognized Problem. Am J Gastroenterol. 2003;98;6
2: Rao SCS, Attaluri A, Anderson L, Stumbo P. The Ability of the Normal Human Small Intestine to Absorb Fructose: Evaluation by Breath Testing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(8): 959–63.
3: Skoog SM, Harucha AEB, Zinsmeister AR. Comparison of breath testing with fructose and high fructose corn syrups in health and IBS. Neurogastroenterol Motil (2008) 20, 505–511.
4: Fernández-Bañares F, Esteve M, Viver MJ. Fructose-Sorbitol Malabsorption. Curr Gastroenter Reports. 2009;11:368–74.
5: Coffee EM, Yerkes L, Ewen EP, Zee T, DR Tolan. Increased prevalence of mutant null alleles that cause hereditary fructose intolerance in the American population. J Inherit Metab Dis. 2009. DOI 10.1007/s10545-009-9008-7

LCHF, tarmhälsa och bakterier

Text: Anki Sundin, NGruppen
Som svar och förslag på vidare läsning till en av NGruppens bloggläsare kring tarmhälsa, intracellulära bakterieinfektioner och LCHF har jag här sammanställt en artikel. (Det skulle ha blivit en svarskommentar från början, men omfånget drog iväg och gör sig därför bättre som egen artikel.)

För att ta del av diskussionen från början hänvisar jag till kommentarerna till Mela Petterssons artikel Fetthypotesen – ska det vara mättat eller inte på NGruppens blogg.

Artikeln riktar sig till alla läsare på bloggen och speciellt till läsaren gj:

Intracellulära bakterieinfektioner en av många faktorer
gj - Det är viktigt att hela tiden vidga forskningens vyer, samtidigt som vi inte utesluter något som inte är helt motbevisat. Intracellulära bakterieinfektioner har sannolikt ett finger med i spelet om läckande tarm och inflammationer både i och utanför tarmen.

Därutöver finns också en uppsjö av andra lika troliga faktorer som spelar in vid tarmhälsa. Etiologin, det vill säga bakgrunden, för exempelvis tarmsjukdomen Crohns är okänd i sin helhet och mycket troligt flerdimensionell. Här har intracellulära bakterieinfektioner undersökts i flera år med både framsteg och bakslag som resultat.

Mycket kvar att lära
gj, du skriver i din kommentar att ”det som står i Läkartidningen är känt” och menar att det finns så mycket inom medicin som diciplin som fortfarande än okänt. Jag skulle vilja göra jämförelsen mellan Läkartidningen och vad denna är för en läkare, med vad Illustrerad vetenskap är för den intresserade allmänheten. Läkartidningen har naturligtvis sina förtjänster, men bjuder inte på allt inom hela fältet. (Det vore en omöjlighet.)

Istället skulle jag rekommendera dig (och andra intresserade läsare) att leta direkt bland primärkällorna via PubMed för att hitta mer djuplodande information. Vi har fortfarande mycket kvar att lära, och forskningen kring inte minst hur bakterier inne i våra celler påverkar vår hälsa pågår febrilt.

LCHF och aptit
Du skriver vidare att du är intresserad av hur LCHF påverkar aptiten. Att LCHF leder till dämpad aptit är välkänt. Det finns säkert många för mig ännu okända mekanismer, men de jag brukar hänvisa till är bland annat den aptitdämpande effekten av proteiner och ketonkroppar. Läs gärna Johan Hurtighs artiklar om detta med rubriken Ketonkroppar – missförstådda välgörare, del 1 och 2.

Du efterfrågar också referenser för hur kolhydrater kan påverka tarmbiotans sammansättning. Här kommer några artiklar som kanske kan leda dig vidare inom detta område:

• Saulnier DM, Gibson GR, Kolida S.In vitro effects of selected synbiotics on the human faecal microbiota composition. FEMS Microbiol Ecol. 2008 Dec;66(3):516-27. Epub 2008 Jul 30.
• Boehm G, Jelinek J, Stahl B, van Laere K, Knol J, Fanaro S, Moro G, Vigi V. Prebiotics in infant formulas. J Clin Gastroenterol. 2004 Jul;38(6 Suppl):S76-9.

LCHF och immunsystemet
Om vi begränsar begreppet kolhydrater till raffinerade sådana, vet vi att de orsakar produktion av fria radikaler vid omsättningen. Fria radikaler påverkar i sin tur vårt immunsystem på olika sätt.

Däremot är området så gigantiskt och mångfacetterat att det inte låter sig ramas in av påståenden såsom ”LCHF skyddar mot infektioner”, vilket är något som vi fått höra via olika media den senaste tiden.

För att understryka detta och att poängtera vikten av att inte kategoriskt klassificera kolhydrater som ohälsosamma, tog jag också fram en artikel åt dig som handlar om hur kolhydratsupplementering skyddade tarmbarriären och minskade bakterievandring hos nyopererade råttor. Den situationen är långt från den friska människans i hennes vardag, men får ändå tjäna som budbärare här:

• Bouritius H, van Hoorn DC, Oosting A, van Middelaar-Voskuilen MC, van Limpt CJ, Lamb KJ, van Leeuwen PA, Vriesema AJ, van Norren K. Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2008 May-Jun;32(3):247-53.

Läraktigt immunförsvar
Du fortsätter så här: ”Jag tror att vi tappar aptiten för att immunförsvaret har lärt sig att det påverkar infektioner, min erfarenhet är att man kan må hyfsat men att aptiten är som bortblåst, det är märkligt.”

Det klassiska exemplet på detta är hur järnbrist skyddade mot pest - järn är en viktig mineral för pestbakterien, Yersinia pestis. Det sägs att det var de fattiga och gravida som överlevde när pesten svepte fram - det vill säga bland dem som har järnbrist.
Detta kuriösa påpekande avser betydelsen av järn för denna bakteries tillväxt. Se gärna referensen nedan för en övergripande beskrivning av hur järnbrist kan ses som en skyddande faktor ur ett evolutionärt perspektiv.

• Denic S, Agarwal MM. Nutritional iron deficiency: an evolutionary perspective. Nutrition. 2007 Jul-Aug;23(7-8):603-14. Epub 2007 Jun 20

Men kroppen kan också lura sina inkräktare. Under infektion kapslas mineraler in i proteiner och på så vis kan vi ”gömma” essentiella näringsämnen för bakterier som behöver dem för sin egen tillväxt. Att i den situationen äta som vanligt kanske vore kontraproduktivt när kroppen försöker svälta ut en invaderande bakteriehärd. På samma sätt är ju som bekant feber positivt, upp till en viss nivå - temperaturen är suboptimal för många bakterier och hjälper kroppen att bekämpa dem.

Detta lär sig dock inte immunförsvaret på individnivå, utan är i det här fallet mer en mekanism på evolutionär nivå.

gj - Tack än en gång för dina engagerade kommentarer och ditt intresse för bloggen. Det är alltid spännande för mig att ta del av andras uppfattning, funderingar och kunskap inom nutrition.

Kan dina tarmbakterier göra dig fet?

Text: Anki Sundin, NGruppen

Att övervikt och fetma är kopplat till fel kostvanor och för lite fysisk aktivitet vet nog alla vid det här laget. Att fler parametrar också kan vara involverade i utvecklingen av dessa ohälsotillstånd känner många till – stress, sömnbrist och matmissbruk är ingredienser i den här soppan som studeras ingående just nu. Och ytterligare en teori talar för att våra tarmbakterier kan ha med viktutvecklingen att göra.

En intressant och relativt nydanande studie (1) på barn har identifierat en koppling mellan tarmbiotan (dvs sammansättningen och mängden av olika bakterier i tarmen, ibland kallat ”tarmfloran”) och utvecklingen av övervikt och fetma under barndomen.

Låggradig inflammation bidrar till övervikt och fetma?
I tarmen finns en mycket stor och viktig del av vårt immunförsvar. En av immunförsvarets uppgifter är att dämpa inflammation för att skydda oss från de skador som annars skulle kunna uppstå.

I tarmen finns också hundratals olika arter av bakterier. Några av dem är bevisligen hälsosamma, medan andra inte är det. Såväl våra egna tarmceller som bakterier bidrar till den nettoeffekt som resulterar i en helt nödvändig inflammationskontroll.

Den gemensamma nämnaren hos en rad olika folksjukdomar som grupperas mer eller mindre uppenbart under hjärt-kärlsjukdomar är inflammation. I denna grupp av sjukdomar och tillstånd återfinner till exempel diabetes typ 2, högt blodtryck, kärlförträngningar och blodproppar, men även nedsatt insulinkänslighet, övervikt och fetma är kopplade hit.

Om man således kan lokalisera roten till inflammationen och åtgärda denna, skulle också dessa sjukdomar och tillstånd kunna förhindras, dämpas och kanske till och med botas i vissa fall.

Att undersöka tarmbiotans eventuella inverkan på viktutvecklingen är därför mycket intressant och kan leda till helt nya sätt att betrakta och behandla övervikt och fetma.

Så gick studien (1) till
25 överviktiga/feta 7-åringar matchades med 24 normalviktiga barn i samma ålder. Dessa barn ingick redan i en så kallad follow upp-studie där man undersökte effekten av probiotika vid allergier. Av det skälet hade man redan data på barnens tarmbiota vid 3,6, 12, 18 och 24 månaders ålder, samt 4 och 7 års ålder, vilket man använde sig av när man nu vid 7 års ålder gjorde kopplingen till deras viktutveckling.

Fyra stora grupper av bakterier undersöktes

Bacteroid-Prevotella-gruppen
Bifidobacterium-gruppen
Clostridium histolyticum-gruppen
Lactobacillus-Lacococcus-Enterococcus-gruppen

Resultatet visade att de normalviktiga barnen hade mer bifidobakterier i tarmen än de överviktiga/feta. De normalviktiga barnen hade också färre bakterier av sorten Staphylococcus aureus. Detta har författarna Kalliomäki och medarbetare som utfört studien (1) i fråga tolkat som att en stor mängd bifidobakterier och en liten mängd Staphylococcus auerus skyddar mot övervikt och fetma. (De övriga bakteriegrupperna skiljde sig inte signifikant åt mellan de två grupperna.)

Vidare hänvisar Kalliomäki (1) till en undersökning av Vaughan et al (2), och beskriver hur en stor mängd bifidobakterier i tarmen är typiskt för barn som ammats, att man nyligen har kunnat kopplat amning till en 13-22 % minskad risk för övervikt och fetma hos barnet, och att risken för övervikt och fetma minskar ju längre barnet fått amma (2).

Sammanfattningen som Kalliomäki och medarbetare (1) själva gjorde var att det verkar finnas en koppling mellan amning och viktutveckling hos barnet. I bröstmjölk finns bifidobakterier och så kallade oligosackarider, som dessa bakterier lever av. Vissa bifidobakterier är särskild anpassade till att leva av näringsämnen som finns i bröstmjölk, och påverkar barnets energiomsättning starkt genom den kommunikation de svarar för mellan bakteriesamhället i stort och barnets egna celler.

Bröstmjölk innehåller slutligen också särskilda receptormolekyler och fettsyror som påverkar immunsystemet positivt hos barnet och på så vis håller den ständigt pågående inflammationsprocessen på rätt nivå. Mot bakgrund av det vi idag vet om låggradig inflammation och kopplingen till övervikt och fetma skulle denna undersökning därför kunna bidra med viktig information inför framtidens behandling av dessa ohälsotillstånd, för att översätta artikelns slutpoäng fritt till svenska.

En studie gör ingen vetenskap
En studie är bara en studie. Resultatet från den just denna ger oss ingen vattentät ledtråd att gå efter, men skulle kunna vara en bit i det komplexa pussel som utgör övervikts- och fetmaproblematiken.

Några av de hål i det här sållet än så länge är uppenbara. Kost- och aktivitetsvanorna hos de här barnen skulle vara intressanta att få ta del av, liksom föräldrarnas inställning till normal- respektive övervikt. Dessutom är frågan också om det är tarmbiotan i sig som bidrar till övervikt, eller om biotan bara speglar den biologiska processen som leder till övervikt och fetma. Att en företeelse är kopplad till en annan är inte samma sak som att säga att det ena orsakar det andra. En liknelse skulle kunna vara att abnorm törst speglar obehandlad diabetes, men att man för den skull inte får diabetes av att vara törstig.

Spekulationer kring framtida behandling
Hur läckande det här sållet än må vara än så länge, ger det oss icke desto mindre för handen ett par intressanta framtidsapplikationer om det kan visas att tarmbiotan verkligen påverkar viktutvecklingen. Om jag får tillåta mig att spekulera fritt i ämnet, skulle jag gärna vilja slå ytterligare ett slag för hänsyn till individuell fysiologi vid behandling av övervikt och fetma. Vi bör framgent inte nöja oss med att rekommendera ”mindre energi och mer motion” till den som av hälsomässiga skäl behöver minska sin fettvikt, utan även satsa på att utveckla verktyg för att identifiera underliggande faktorer som påverkar överviktstillståndet.

Om tarmbiotan håller en del av svaret till varför en del ”kan äta hur mycket som helst utan att gå upp i vikt” och andra inte, skulle - i den bästa av världar - en kombination mellan antibiotika, probiotika och prebiotika kunna utgöra en del av en framgångsrik behandlingsform. I framtiden kanske vi har individuellt framtagna, biotareglerande läkemedel och functional foods (”mervärdesmat”) att erbjuda människor som skydd mot övervikt och fetma via tarmbiotakontroll.

Några alltför enkla tankeslingor för att utmynna i några kostråd…

Inflammation orsakar bland annat oxidation i kroppen
Antioxidanter skyddar mot oxidation
Inflammationsprocesser hålls i schack av tarmbiotans bifidobakterier
Fil och yoghurt innehåller bifidobakterier

…men tanken är spännande –
Kan nötter, frön, frukt, bär och grönsaker med sina antioxidanter och oligosackarider, samt fil och yoghurt med sina bakterier, bidra till att sänka inflammationsgraden i kroppen så kraftigt att det skulle ge utslag på kroppsvikt och kroppssammansättning?

Och som fortsättning på den ödmjuka frågeställningen, en på gränsen till oavsiktligt ironisk utkristallisering av resonemanget – kan det vara så att livsmedel som vi generellt betraktar som ”nyttiga” faktiskt ÄR det, på flera plan än vi i allmänhet tänker oss?

Relaterade inlägg på NGruppens blogg

Tarmhälsa och övervikt del 1-8. Om övervikt, läckande tarm, rotationsdieter, candidahypotesen och allergi typ 3.

Aktuella artiklar i extern media:
Kolhydratälskare var smalast (SvD)

Referenser:
1: Kalliomäki K, Collado MC, Salminen S, Isolauri E. Early differences in fecal microbiota composition in children may predict overweight. Am J Clin Nutr. 2008;87:534-8.
2: Vaughan E, de Vries M, Zoetendal E, Ben-Amor K, Akkermans A, de Vos W. The intestinal LABs.Antonie van Leeuwenhoek. 2002;82:341-52.

Rotationssdieter och allergi typ 3 (Tarmhälsa och övervikt, del 8)

Detta är den åttonde och sista delen i en följetong som handlar om tarmhälsa, allergier och överkänsligheter, olika tarmanpassade dieter och immunförsvar. I detta inlägg ska vi ta upp rotationsdieter och allergi typ 3.

Alla delar i denna följetong

• Så fungerar tarmen (Tarmhälsa och övervikt, del 1)
• Så fungerar tarmen, forts (Tarmhälsa och övervikt, del 2)
• Allergi typ 1 och överkänsligheter (Tarmhälsa och övervikt, del 3)
• Tarmsjukdomar (Tarmhälsa och övervikt, del 4)
• Läckande tarm och övervikt (Tarmhälsa och övervikt, del 5)
• Uteslutningsdieter (Tarmhälsa och övervikt, del 6)
• Uteslutningsdieter, forts (Tarmhälsa och övervikt, del 7)
• Rotationssdieter och allergi typ 3 (Tarmhälsa och övervikt, del 8)
• Referenslista

Rotationsdieter
Tanken med en rotationsdiet är att de livsmedel som du är typ 3-allergisk mot inte ska förekomma i din kost oftare än att din kropp kan hantera det. Du kan vara mer eller mindre allergisk – något som du är mycket typ 3-allergisk mot kan du i stort sett aldrig äta, medan något som du bara får en svag inflammation av kan få förekomma oftare och med jämna mellanrum i kosten. (Bilden lånad från www.gdargaud.net)

En individuellt anpassad rotationsdiet kan enligt förespråkarna tas fram med hjälp av ett enkelt venprov, som sedan testas mot olika antikroppar. I blodet har du ju antikroppar mot sådant som du är känslig mot, och genom att undersöka exakt hur känslig du är går det alltså att sätta ihop en kostplan där din kropp får all den vila den behöver från sådant som du annars skulle få en typ 3-allergisk reaktion mot.

Candidadieten är en ospecifik rotationsdiet
Rotationsdieter förekommer i andra sammanhang än vid uttalat erkända tarmsjukdomar. Candidaöverkänslighet är än så länge en kontrovesiell hypotes som återstår att bevisa, men det finns mycket som talar för att vissa människor är känsliga för candida.

Candida är en hel familj av svampar som finns i tarmen, av vilka Candida albicans nog är den mest kända. Vissa forskare menar att candida är en oskadlig organism som inte heller bidrar med någon särskild nytta, medan andra menar att det är en parasit som orsakar skador på tarmen. (Bilden lånad från www.lexand.se)

I paritet med uppfattningen att candida ibland anses vara skadlig har den så kallade candidadieten vuxit fram, en ospecifik rotationsdiet. Den tar inte hänsyn till IgG-antikroppar utan roterar bara livsmedel inom ett antal dagar. Den utesluter också socker och stärkelserika livsmedel, eftersom dessa näringsämnen anses vara svampens primära näringskälla. Många uppges må bättre av att följa en sådan kost, medan andra inte märker någon skillnad.

Allergi typ 3 – vad finns det IgG-antikroppar mot?

De vanligaste livsmedlen som människor har visat sig ha IgG-antikroppar mot är jäst, vete, mjölk och ägg, men du kan vara känslig mot praktiskt taget alla sorters livsmedel.

När får man symtom?

Eftersom symtomen uppges vara fördröjda upp till 72 timmar, kan det vara svårt för oss att själva sluta oss till vad vi är känsliga mot. Något du åt för tre dagar sedan skulle alltså kunna ge upphov till en inflammation och på det viset göra dig till exempel trött och hängig idag, enligt den här IgG-teorin.

Syns allergi typ 3 i vanliga allergitester?

Nej, det gör den inte. Det beror på att man i vanliga allergitester mäter IgE-antikroppar. Allergi typ 3 är kopplad till IgG-antikroppar.

Det betyder, att även om du i ett vanligt allergitest inte skulle visa dig vara allergisk mot mjölk eller vete skulle kunna vara typ 3-allergisk mot dem och därmed reagera med mer eller mindre uppenbara symtom när du äter dessa livsmedel.

Är allergi typ 3 mot vete samma sak som glutenintolerans?

Nej, det är det inte. Däremot kan du vara typ 3-allergisk mot vete (eller gluten) samtidigt som du är glutenintolerant. Du skulle också kunna vara typ 3-allergisk mot vete utan att vara glutenintolerant. Det betyder att ett glutenintoleranstest inte avslöjar en typ 3-allergi.

Många människor upplever att de mår bättre av att utesluta eller äta mindre bröd, trots att de inte är allergiska eller glutenintoleranta på det klassiska viset. Detsamma gäller mjölk och laktosintolerans.

Kopplingen mellan rotationsdiet och minskad allergi typ 3

Kopplingen mellan allergi typ 3, tarmbesvär och andra mindre uppenbart tarmrelaterade bekymmer såsom trötthet, ”dålig hy” eller övervikt, är inte helt etablerad utan är fortfarande föremål för diskussion. Tidigare i denna följetong har jag tagit upp fenomenet läckande tarm som förekommer hos många Crohns- och IBS-patienter, men att en sådan måste springa ur allergi typ 3 är inte självklart.

Alltså måste inte en rotationsdiet vara svaret på alla de sjukdomar och hälsoproblem som berörts i dessa inlägg. Däremot är det en säker modell att prova – det är inte farligt att lägga om kosten för att se om det blir någon förbättring.

Genom att rotera sin kost, det vill säga låta olika livsmedel förekomma olika ofta i kosten, minskar du exponeringen för sådant som du är typ 3-allergisk emot. På så vis kan tarmen få en chans att läka. Därmed ökar förutsättningarna för att mildra eller till och med helt bli av med symtom som urspringer från en läckande tarm och den inflammation som följer härav.

Individuellt anpassade rotationsdieter baserar sig på hur typ 3-allergisk du är mot ett flertal olika livsmedel, inte vad människor generellt verkar vara känsliga för.

Tips om du vill göra ett allergi typ 3-test

Om du vill testa dig för allergi typ 3, så är det några saker som du gärna kan tänka på inför valet av tester:

Välj ett test som:

1. baserar sig på alla undergrupper av IgG-antikroppar, inte bara t.ex. IgG4.
2. täcker in så många livsmedel som möjligt. Nöj dig inte med ett 50-tal, utan satsa på ett hundratal. På det viset har du större chans att få IgG-svar på sådant som du brukar äta.
3. testar för svensk matkultur (om det är framför allt en sådan du har). Exempelvis testar amerikanska företag huvudsakligen för amerikansk matkultur, och då är risken att man inte hittar allt som du är känslig mot.

Uteslutningsdieter, forts (Tarmhälsa och övervikt, del 7)

Text: Anki Sundin, ©NGruppen

Från tarmen urspringer många av våra hälsoproblem idag. IBS, Crohns, ulcerös kolit och andra inflammatoriska tarmsjukdomar drabbar allt fler, och kosten kan ha en stor betydelse för hur vi behandlar och kanske i viss mån även förebygger sådana problem. Även besvär som vi inte spontant skulle sätta i samband med vår tarmhälsa skulle kunna vara kopplade hit – utmanande teorier om läckande tarm, övervikt och ”dålig hy” undersöks med varierande framgång.

Detta är den sjunde delen i en följetong av inlägg och fortsätter att ta upp uteslutningsdieter med fokus på studier som talar för och emot effekten av dessa.

Alla delar i denna följetong

• Så fungerar tarmen (Tarmhälsa och övervikt, del 1)
• Så fungerar tarmen, forts (Tarmhälsa och övervikt, del 2)
• Allergi typ 1 och överkänsligheter (Tarmhälsa och övervikt, del 3)
• Tarmsjukdomar (Tarmhälsa och övervikt, del 4)
• Läckande tarm och övervikt (Tarmhälsa och övervikt, del 5)
• Uteslutningsdieter (Tarmhälsa och övervikt, del 6)
• Uteslutningsdieter, forts (Tarmhälsa och övervikt, del 7)
• Rotationsdieter och allergi typ 3 (Tarmhälsa och övervikt, del 8)
• Referenslista

Uteslutningsdieter kan hjälpa vid IBS

Att maten vi äter kan påverka tarmen på olika sätt kan vi förstå nästan intuitivt. Frågan är hur stor del av olika tarmproblem som direkt härrör från valet av livsmedel. Intresset kring allergi typ 3 (dvs en reaktion medelst IgG-antikroppar istället för IgE, ibland även kallat födoämnesintoleranser, även om begreppet intoleranser också kan avse enzymatiska brister, jfr laktasbrist som ger laktosintolerans) har blivit allt större.

En ”allergi typ 3-fri” kost verkar i vissa fall vara en del av lösningen/behandlingen för människor med olika tarmproblem. (Skillnaderna mellan vanliga allergier och allergi typ 3 har behandlats i del 3 och 6.)

För och emot uteslutningsdieter vid IBS

För att undersöka IBS (irritable bowel syndrome/colon irritabile) använde man i en studie (13) en individuellt anpassad uteslutningsdiet baserad på närvaron av antikroppar av typen IgG4 mot 16 vanliga livsmedel inklusive mjölk, ägg, vete, cheddarost, ris, jäst, potatis, jordnötter, torsk, kyckling, lamm, nötkött, fläskkött, tomater och sojabönor.

I genomsnitt hade patienterna IgG4-antikroppar mot 8 av dessa 16 livsmedel. Denna studie påvisade en ökning av IgG4-antikroppar för vete, nötkött, fläskkött, lamm och sojabönor hos de IBS-patienter som deltog i studien. En egen reflektion som jag gärna gör kring valet av antikroppstyp, är dock att det var olyckligt att man valde endast IgG4-antikroppar istället för att mäta hela gruppen av IgG. Det framgick inte i studien hur man resonerat när man valt ut just grupp 4 istället för att innefatta samtliga, men en uteslutningsdiet baserad på IgG-antikroppar som helhet skulle möjligen ha givit ett bättre resultat.

Att använda uteslutningsdieter med avseende på IgG-antikroppar har således börjat diskuteras. Hunter (15) påpekar att stora studier på uteslutningsdieter visade att en tredjedel av IBS-patienterna inte hade några födoämnesintoleranser (allergi typ 3, min anm.). Ändå verkar det som om alla som testades för IgG i den studie han kritiserar (11) hade någon positiv reaktion och därför fick kostrekommendationer baserat på detta. Hunter menar att detta inte i sig självt betyder att serum-IgG-test är ett särskilt användbart test.

Ett exempel som ges här är att den kritiserade studien visade att 87 procent av patienterna gav ett stort svar på jäst, men att två andra stora studier (17) på IBS visade att endast 5,5 procent av patienterna reagerade på detta livsmedel. Skillnaden mellan 87 och 5,5, menar denna forskare, är alltför stor för att den ska vara realistisk och spegla problematiken vid IBS.

Istället menar han att höga nivåer av IgG för jäst som sådant inte avslöjar något signifikant med avseende på IBS. Vidare menar han att svaren på ägg, komjölk och cashewnötter är högre än vad som hade kunnat förväntas av en koststudie, medan positiva svar på choklad och apelsin verkar vara alltför låga.

Den procentuella andelen av patienter som uppvisar märkbar förbättring genom denna kost är, enligt samme kritiker, en besvikelse. Han menar att tidigare studier där man testat uteslutningsdieter för IBS-patienter styrker uppfattningen att IgG-testning för födoämnesintoleranser (allergi typ 3, min anm.) inte är värdefull. Han förklarar istället förbättringen hos de behandlade patienterna med den stora skillnaden i allmänhet hos de två kosterna – testkosten och kontrollkosten (15).

De två stora studier han hänvisar till är dock gjorda i mitten av 80-talet. Frågan är om man i tillräckligt stor utsträckning hade analysmetoder som motsvarar dagens för att identifiera IgG-antikroppar, samt vilken undergrupp av IgG-antikroppar man i så fall mätte. Under förutsättning att resultaten i en studie är riktigt validerade och tolkade, bör inte en eventuell konflikt med tidigare studieresultat i sig vara skäl nog för avvisande. IgG-testning och en efterföljande uteslutningssdiet kan mycket väl vara en möjlig behandlingsstrategi vid IBS. Diskussionerna kring detta fortsätter (18).

Fyra vanliga livsmedel som påverkar

Det kan påpekas att jäst, vete, ägg och mjölk anektodiskt tycks vara livsmedel som många människor med olika besvär med tarmen upplever att de mår bättre av att utesluta eller konsumera mindre frekvent och i mindre mängder.

Det betyder inte att dessa fyra livsmedel ska betraktas som farliga med den kunskap vi har idag – bevisligen mår många bra av att äta dem regelbundet och i relativt stora mängder – utan snarare att människor som gått bet med sina tarmbesvär skulle kunna testa att vara mer försiktig med just dessa under en period och se om de upplever någon förbättring.

Uteslutningsdieter (Tarmhälsa och övervikt, del 6)

Text: Anki Sundin, ©NGruppen

Detta är den sjätte delen i en följetong av Anki Sundin med temat tarmhälsa. Detta inlägg handlar om uteslutningsdieter, även kallade eliminationsdieter eller eliminationskoster, i samband med IgG-medierad allergi typ 3, IBS och andra tarmproblem.

Alla delar i denna följetong

• Så fungerar tarmen (Tarmhälsa och övervikt, del 1)
• Så fungerar tarmen, forts (Tarmhälsa och övervikt, del 2)
• Allergier och överkänsligheter (Tarmhälsa och övervikt, del 3)
• Tarmsjukdomar (Tarmhälsa och övervikt, del 4)
• Läckande tarm och övervikt (Tarmhälsa och övervikt, del 5)
• Uteslutningsdieter (Tarmhälsa och övervikt, del 6)
• Uteslutningsdieter, forts (Tarmhälsa och övervikt, del 7)
• Rotationssdieter och allergi typ 3 (Tarmhälsa och övervikt, del 8)
• Referenslista

Nutrigenomics - kopplingen mellan ärftlighet och näringsintag

Det är vanligt att patienter med tarmbesvär såsom IBS undrar om maten de äter kan påverka deras sjukdom. Det finns också ett ökande intresse för att det kan finnas en ärftlighet för hur vi reagerar på olika näringsämnen, vilket är en del i forskningsområdet nutrigenomics. På svenska ses ibland översättningen nutrigenomik. Men problemet kvarstår i det här fallet även om vi får veta mer om denna intressanta koppling. (Bilden lånad från www.the-scientist.com)

Har du problem med tarmen? Då kan du ha en långsam och förbisedd allergi

När vi till vardags pratar om allergier, är det allergi typ 1 vi menar. Det är alltså den sortens allergi som vi får direkt klåda, utslag, andningsbesvär eller andra symtom av. Men det finns en något lömskare variant av allergi, som kallas allergi typ 3.

Det är inte helt accepterat (8, 9, 10), men det finns en hel del som tyder på att allergi typ 3 via så kallade IgG-antikroppar kan vara inblandat i olika tarmsjukdomar och andra symtom som inte kunnat få någon annan förklaring. Här kan det finnas anledning att börja tillämpa en så kallad uteslutningsdiet (eliminationsdiet) med påföljande rotationsdiet. (11).

Uteslutningsdieter

Tarmsjuka människor som grupp betraktad kan uppleva inte bara ökade tarmbesvär, utan även andra, allmänna besvär såsom huvudvärk, hudallergi, astma och vätskeansamling när de äter ett antal specifika livsmedel. Vete, mjölkprodukter, nötkött, majs och kaffe är vanliga livsmedel som utesluts i generella uteslutningsdieter (13). (Biden lånad från www.kaffecompagniet.se)

Två andra näringsämnen som har utpekats som särskilt reaktiva hos IBS-patienter är fruktos och sorbitol. Därför är det önskvärt att en dietist eller motsvarande som ger tarmpatienter kostråd noggrant bör förhöra sig om livsmedel som innehåller dessa näringsämnen, t.ex. äppeljuice, läsk och sockerfritt tuggummi, och rekommendera ett minskat eller upphört intag. Detta anses vara särskilt viktigt för patienter med en uttalad diarréproblematik i IBS. Även kaffe anses kunna påverka just diarré vid IBS.

Vidare kan kostfibrer orsaka eller förvärra symtomen hos IBS-patienter. Man menar att näringsämnen som IBS-patienter ofta reagerar mot bör uteslutas generellt (14).

Dock fungerar inte dylika generella kostråd för alla patienter med tarminflammation. Den låggradiga inflammation som en del IBS-patienter har (7) anses å ena sidan traditionellt orsakas av en tidigare infektion i mag-tarmkanalen. Trots detta har inte alla patienter haft en sådan infektion. Därför är det å andra sidan lockande att spekulera i en alternativ mekanism baserad på IgG-reaktivitet, det vill säga allergi typ 3, via en så kallad läckande tarm. (Man har exempelvis i minst en studie visat att ett tillskott av zink kan minska graden av läckage i tarmen hos patienter med Crohns (12).)

Mätningar av antikroppar av typen IgG mot olika födoämnen eller av tarmläckage kan således vara ett sätt att närma sig behandlingsåtgärder vid IBS och andra tarmbesvär. Det kan också finnas en möjlighet att en uteslutningsdiet med påföljande rotationsdiet, baserad på uppmätta nivåer av allergi typ 3, kan hjälpa en person att få bukt med kroppsvikten via en minskad inflammationsgrad och ökad insulinkänslighet. Det är en spekulation, men icke desto mindre en intressant sådan.