F&S om fruktosmalabsorption

Text: Anki Sundin, NGruppen
Vad kan man äta om man har fruktosmalabsorption? Varför får man ont i magen av banan? Hur vet man om man har fruktosmalabsorption? Följdfrågorna på min artikel om fruktosmalabsorption har trillat in ända sedan jag publicerade den. Tack för det! Därför tänkte jag helt enkelt göra en liten påhälsning i ämnet igen. Här kommer några av de frågor jag fått.

Fråga: Vad kan man äta om man har fruktosmalabsorption?
Svar: Sådant som innehåller mindre eller lika mycket fruktos som glukos. Exempel på frukt och bär som torde vara lättare för magen om man är känslig är:

• Jordgubbar
• Körsbär
• Banan
• Plommon
• Fikon
• Aprikoser (färska och torkade)
• Grapefrukt
• Blåbär

Fråga: Varför får man ont i magen av banan?
Svar: Alla får inte det, men en del upplever att magen kniper när man äter banan. Banan innehåller dock mindre fruktos än glukos enligt SLV:s specialtabeller, och därför borde det inte handla om fruktosmalabsorption utan om något annat. Ibland får vi inte utan vidare något svar på varför saker och ting är som de är, så det enklaste rådet någon kan ge här är att bara undvika sådant som man vet att man inte mår bra av.

Fråga: Vilka frukter och bär ska man undvika om man har fruktosmalabsorption?
Svar: En mycket stor andel av oss malabsorberar fruktos, men inte alla är så känsliga att vi märker av det eller behöver ta hänsyn till det. Det kan dock vara bra att veta att följande livsmedel är exempel på sådana som innehåller mer fruktos än glukos och därför skulle kunna påverka tarmen hos den som är känslig:

• Honung
• Äpple och juice av äpple
• Päron och juice av päron
• Röda och svarta vinbär
• Hallon
• Vattenmelon
• Flingblandning med frukt och nötter (beroende på ingredienserna, förstås)

Fråga: Hur är det med alkoholhaltiga drycker?
Svar: Vitt vin innehåller en aning mindre fruktos än glukos, så det borde inte påverka någon som är känslig. Däremot innehåller varor som sherry, portvin, likör och punch mer fruktos än glukos och skulle kunna ge symtom. Rött vin finns tyvärr inte angivet i specialtabellerna, så det kan jag inte svara på. Men samma sak gäller ju här som alltid annars - mår vi dåligt av att dricka eller äta något så kan vi ju undvika just det.

Fråga: Hur vet man att man har fruktosmalabsorption?
Svar: Om man får ont i magen av livsmedel som innehåller mer fruktos än glukos kan man misstänka att man är så känslig att man märker av och lider av sin fruktosmalabsorption. De flesta av oss malabsorberar fruktos, men inte alla är så känsliga att vi behöver bry oss om det.

Fråga: Vilka tester kan man göra?
Svar: Inom sjukvården gör man inte den här typen av tester, men det finns några på experimentstadiet. Läs mer om detta i ursprungsartikeln om fruktosmalabsorption.


Källor:
Underlaget för exemplen ovan kommer från SLV:s specialtabeller för kolhydrater, som du hittar på http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Vad-innehaller-maten/Livsmedelsdatabasen-/Specialtabeller/

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption
Om fruktosintolerans - en medfödd defekt som ger avsmak för sött

Om frukt och fruktos - på återbesök i debatten om LCHF
Fruktos gör dig fet - inte frukt

Om fruktosintolerans - en medfödd defekt som ger avsmak för sött

Text: Anki Sundin, NGruppen
Fruktosintolerans (HFI, efter eng. hereditary fructose intolerance) beror på en genetisk mutation i genen för ett enzym som behövs för att omsätta fruktos. De kliniska symtomen innefattar från kräkningar, magont och diarré till leverskador och död. Fenomenet beskrevs för första gången i mitten av 1950-talet i den anrika tidningen The Lancet (1).

Denna artikel är uppföljaren till en tidigare text om fruktosmalabsorption, det vill säga oförmåga att ta upp fruktos från tarmen. Medan fruktosmalabsorption i någon grad verkar vara mycket vanligt bland folk i gemen och är ett helt ofarligt om än besvärande tillstånd, är fruktosintolerans en potentiellt dödlig genetisk defekt som är betydligt ovanligare.

Som nutritionist är HFI ett område som jag inte kommer i kontakt med i mitt praktiska arbete. HFI tillhör snarare i första hand professioner som arbetar med (medfödda) metabola sjukdomar. Trots detta tar jag mig friheten att helt kort utifrån litteraturen jag har läst i ämnet beskriva denna sjukdom som kontrast till fruktosmalabsorption, som jag tidigare skrivit om och som torde vara betydligt vanligare att behöva ta hänsyn till som nutritionist.

Vad är HFI?
För den som minns begreppet ”autosomal recessiv” från genetiklektionerna i skolan minns också att en sjukdom med detta nedärvningsmönster sitter på de somatiska kromosomerna (det vill säga inte könskromosomerna X eller Y) och att det krävs en mutation från både mor och far för att sjukdomen ska utvecklas.

HFI, hereditär fruktosintolerans, är en autosomal recessiv metabol sjukdom som orsakar en brist på eller aktivitetsnedsättning av det enzym som vi behöver för att omsätta fruktos i lever, njurar och tunntarm. Enzymet heter aldolas.

Vilka mutationer det gäller och var på den aktuella genen de sitter skiljer sig åt från befolkning till befolkning, och det har visat sig vara en utmaning att konstruera screeningmetoder för att upptäcka denna defekt. Det är olika mutationer som är vanligast hos till exempel den amerikanska, nordeuropeiska (2) och franska befolkningen (3).

Så vanligt är hereditär fruktosintolerans (HFI)
Incidensen av HFI hos den kaukasiska befolkningen har uppskattats till en på mellan 10 000 och 100 000 födslar (2), eller till 1 på 20 000 födslar (3). Om 1 på 20 000 är en siffra nära den verkliga betyder det att HFI är lika vanligt som PKU (fenylketonuri, en oförmåga att omsätta aminosyran fenylalanin) och som vi screenar för i Sverige. Vi screenar i dagsläget inte för HFI på rutin, och hur många bland den vuxna befolkningen som har HFI är okänt.

Det är svårt att uppskatta hur många som bär på arvsanlag för HFI, men siffror om 1 på 70 (3, 4) och 1 på mellan 55 och 120 (2) anges i litteraturen.

Symtom på HFI
Symtomen på HFI varierar och inkluderar generellt sett magont, kräkningar och diarré efter att man intagit fruktos. Spädbarn kan uppvisa försämrad tillväxt. Ett stort eller kontinuerligt intag av fruktos kan leda till hypoglykemi, gulsot, skrumplever, njursvikt, metabol acidos (försurning av blodet), slaganfall, koma och död. Sjukdomen uppträder först i spädbarnsåldern efter avvänjningen från bröstmjölk när fruktosinnehållande livsmedel introduceras.

Fruktosfri kost behandling vid HFI
Behandlingen vid HFI utgörs av en fruktosfri kost. Att helt utesluta fruktos är ofta mycket svårt, eftersom så många av våra vanliga livsmedel och till och med vissa läkemedel innehåller fruktos, och därför behöver den drabbade få hjälp med att ta fram en specialkost.

Avsmak för sött om man klarar sig
Konsekvensen av fruktosintag för HFI-patienter blir digra för spädbarn vars föräldrar inte känner till att deras barn har sjukdomen. De individer som överlever utvecklar en permanent och kraftig skyddsmekanism i form av en avsmak för sötsmakande livsmedel, enligt Odiévre et al 1978 (5).

Slutsats
Fruktosintolerans är en potentiellt dödlig genetiskt defekt som innebär oförmåga att omsätta fruktos. Symtomen innefattar magont, kräkningar och diarré, och i allvarligare fall kan följden av fruktosintag bli lever- och njurskador och även dödsfall. Fruktosintolerans är därmed ett fenomen helt skilt från fruktosmalabsorption.
Det uppges i litteraturen att de som klarat sig genom barndomen med fruktosintolerans utvecklar en avsmak för söt smak, eftersom de kopplar sötma till kraftigt obehag.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption

Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket

Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?


Referenser:
1: Chambers RA, Pratt RT. Idiosyncrasy to fructose. Lancet. 1956;271:340.
2: Coffee EM, Yerkes L, Ewen EP, Zee T, DR Tolan. Increased prevalence of mutant null alleles that cause hereditary fructose intolerance in the American population. J Inherit Metab Dis. 2009. DOI 10.1007/s10545-009-9008-7
3: Davit-Spraul A, Costa C, Zater M, Habes D, Berthelot J, Broué P, Feillet F, Bernard O, Labrune P, Baussan C. Hereditary fructose intolerance: Frequency and spectrum mutations of the aldolase B gene in a large patients cohort from France—Identification of eight new mutations. Mol Gen Metab. 2008;94:443–7.
4: Yasawy MI, Folsch UR, Schmidt WE, Schwend M. Adult hereditary fructose intolerance. World J Gastroenterol. 2009;15(19): 2412-3.
5: Odiévre M, Gentil C, Gautier M, Alagille D. Hereditary fructose intolerance in childhood: diagnosis, management and course in 55 patients. Am J Dis Child. 1978;132:605–8.

Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption

Text: Anki Sundin, NGruppen

Får du ont i magen av att äta kolhydratrika livsmedel? Då kan du vara känslig för fruktos. I den här artikeln går jag igenom så kallad fruktosmalabsorption, som innebär ett dåligt upptag av fruktos och därmed symtom som påminner om dem för laktosintolerans - uppsvälld mage, magknip och diarré. Här kan du också läsa om hur fruktos tas upp och vilka källor vi har till fruktos.

Incitamentet för den här artikeln är ett mail från en av läsarna på bloggen. Han har gjort mig uppmärksam på att jag i en tidigare artikel har blandat ihop fruktosintolerans med fruktosmalabsorption. Sådan konstruktiv återkoppling tar jag tacksamt emot.

Först några begrepp

Till att börja med ska jag klargöra några begrepp och beskriva skillnaden mellan två olika fenomen.

Fruktosmalabsorption betyder ”dåligt upptag av fruktos”. Det innebär att fruktos inte tas upp så bra i tunntarmen, utan transporteras till tjocktarmen och i den processen drar med sig vatten. Väl i tjocktarmen kan sedan fruktos omsättas av vår tarmbiota, det samhälle av mikroorganismer som lever här och på olika sätt påverkar vår hälsa.

Fruktosintolerans beskriver en genetisk defekt och är helt skild från fruktosmalabsorption.

Skillnad mellan fruktosintolerans och fruktosmalabsorption
Fruktosintolerans är en potentiellt dödlig genetisk defekt, och den har jag publicerat en enskild bloggartikel om.

Fruktosmalabsorption är däremot en obehaglig men ofarlig samling av symtom.

Ungefär en tredjedel av den vuxna befolkningen har fruktosmalabsorption, medan incidensen för den genetiska defekten fruktosintolerans är 1 på mellan 10 000 och 100 000.

Behovet av att skilja mellan tillstånden fruktosintolerans och fruktosmalabsorption är av detta skäl stort, och problemet med förväxling blir tydligt när inte ens forskarna själva alla gånger tycks vara överens om vad man ska använda för begrepp. I en undersökning av Choi et al 2003 (1) och Rao SCS et al 2007 (2) används båda begreppen omväxlande för att beskriva malabsorption, och i en artikel av Skoog et al 2008 (3) används fruktosintolerans när det i själva verket är fruktosmalabsorption som avses.

Denna förväxling är mycket olycklig, eftersom det ena tillståndet är presumtivt livshotande (intolerans) medan det andra bara ger övergående magtarmbesvär (malabsorption). Jag ska ödmjukt erkänna att jag själv tidigare har varit slarvig med begreppen, men kommer fortsättningsvis att mycket nogsamt skilja dem åt.

Upptag av fruktos: Alla malabsorberar fruktos - men en del mer än andra
Fruktos absorberas inte till fullo i den normala tunntarmen. Vi har alltså en ”normal malabsorption” av fruktos. Denna malabsorption är ibland kopplad till magont och diarré. Vi behöver alltså inte ha någon tarmsjukdom för att uppleva dessa symtom, men ändå uppleva obehag. En del kan ta upp mindre fruktos än andra i tunntarmen, vilket kan ge större obehag.

Fruktos tas normalt upp i tarmen via två vägar.

Den ena går via ett transportprotein som kallas GLUT5. GLUT5 finns längs hela tunntarmen och har en relativt låg kapacitet för fruktosupptag. Det betyder att det inte är så mycket fruktos som kan tas upp via denna väg.

Den andra är en glukosaktiverad väg via GLUT2, som är ett annat transportprotein i tarmen. GLUT2 transporterar både glukos, fruktos och galaktos. (Galaktos är den ena beståndsdelen i disackariden mjölksocker, laktos. Den andra är glukos.)

Det betyder att fruktos tas upp i tarmcellerna och förs ut i blodet samtidigt som glukos - ju mer glukos som finns i tarmen, desto effektivare blir upptaget av fruktos. Ett samtidigt intag av lika mycket glukos som fruktos ökar således upptaget av fruktos.

Malabsorption uppstår bara när fruktos närvarar i överskott jämfört med glukos (4), vilket är en förklaring till att en person som malabsorberar fruktos i hög utsträckning fortfarande kan äta socker- och HFCS-innehållande* livsmedel. Ett intressant resultat från Skoog et al 2008 (3) är att fruktosmalabsorption är vanligare med enbart fruktos än med HFCS hos såväl friska som hos IBS-patienter. Detta har alltså sannolikt med upptagsmekanismen för fruktos att göra. Det innebär i sin tur att en fruktosbegränsad kost inte måste förbättra detta kluster av tarmsymtom. Däremot upplever en del IBS-patienter att de mår bättre när de utesluter livsmedel som är rika på kolhydrater.

Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer. Jag återkommer kort till IBS i samband med fruktos och sorbitol i en kommande artikel.

*HFCS står för high fructose corn syrup och används som sötningsmedel i många livsmedel.

Den underliggande orsaken till fruktosmalabsorption är oklar
Det föreslogs från början att fruktosmalabsorption kunde orsakas av mutationer i genen som kodar för transportproteinet GLUT5 i tunntarmen, men det har visat sig att sådana mutationer inte har kunnat identifieras hos personer med fruktosmalabsorption (5).

Test av fruktosmalabsorption
Testet för fruktosmalabsorption går ut på att provocera tarmen med ett oralt intag av fruktos för att sedan mäta vätgasmängden (och ibland metan) i utandningsluften.

Testet är dock mycket osäkert och än så länge icke-standardiserat. Dessutom kan detta test vara farligt att genomgå för den som har fruktosintolerans (den genetiska defekten), och i litteraturen varnas för att utföra detta test utan att först ta en noggrann kostanamnes, det vill säga låta patienten ge en detaljerad beskrivning av sin kosthistoria.

Det ska också tilläggas att ett intag av rent fruktos inte speglar den vardagliga situationen för människor i allmänhet - ofta sker intaget av fruktos tillsammans med andra kolhydrater. Ett kanske bättre test är att undersöka utandningsluften efter intag av fruktos och sorbitol (5), som jag kommer att återkomma till kort i en senare artikel.

Källor till fruktos
Som många läsare redan vet är fruktos en enkel sockerart (en så kallad monosackarid) som även går under namnen fruktsocker. Ibland används också namnet levulos, även om det inte är så vanligt i svensk litteratur.

Fruktos förekommer inte bara i fri form som rent fruktos, utan utgör även en beståndsdel i vanligt vitt socker (sackaros) och i så kallade fruktaner (se längre ned för beskrivning). I en review av Fernández-Bañares et al 2009 (5) uppges att medelintaget av fruktos är 54,7 g per dag hos den amerikanska populationen. Denna siffra ligger dock högre än USDA:s egna siffror och bör av det skälet inte tas för given. (Jag har tidigare skrivit en artikel om fruktoskonsumtion och vilka mängder vi i genomsnitt får i oss här.)

I vilket fall som helst förekommer fruktos i både oraffinerade och raffinerade livsmedel, och vi får i oss en betydande mängd via livsmedel såsom söta drycker, godis, choklad och konditorivaror.

Fruktaner också en källa till fruktos
Fruktaner är uppbyggda av kedjor av fruktos och återfinns naturligt som kolhydratlager hos olika växter. Stora källor är

• råg, vete, havre och korn
• lök, purjolök och sparris
• svartrot, sallat, kronärtskocka och jordärtskocka

Det finns olika sorters fruktaner, och en sort som vi ofta hör talas om är inulin (icke att förväxlas med insulin).

Ett uppskattat intag av inuliner och längre fruktaner är 2 till 12 g per dag i Europa och 1 till 8 gram per dag i USA baserat på 1997 års data, men det faktiska intaget är sannolikt underskattat eftersom fruktaninnehållet i livsmedel inte är till fullo dokumenterat (4).

Fruktaner malabsorberas nästan fullständigt hos alla människor, det vill säga att vi tar upp mycket lite fruktaner. Tunntarmen hos människan och andra däggdjur innehåller inte den sortens enzymer (hydrolaser) som kan dela fruktos-fruktosbindningar. Därför når fruktaner tjocktarmen intakta, och det är först här som de kan brytas ned av vår tarmbiota.

Ämnena som bildas vid biotans omsättning av fruktaner är kortkedjiga fettsyror (SCFA efter eng. short chain fatty acids) och gaser i form av vätgas, koldioxid och även metan hos vissa individer. Inte minst är bifidobakterier och lactobaciller effektiva när det gäller att bryta ned fruktaner.

SCFA används av tjocktarmscellerna som reglerar tillväxt och nybildning av celler här. SCFA påverkar även tarmrörelserna och pH-värdet på tarminnehållet. Fruktaner betraktas av det skälet som prebiotika med möjliga hälsobefrämjande effekter.

Koppling mellan fruktos- och sorbitolmalabsorption
Fruktosmalabsorption kan ge kraftigare symtom vid samtidigt intag av sorbitol. Sorbitol är en sockeralkohol som finns naturligt i många olika frukter, men även som tillsats i en uppsjö av olika livsmedel. Jag återkommer till denna koppling i en senare artikel.

Sammanfattning
Fruktosmalabsorption är en oförmåga att ta upp fruktos från tunntarmen. Tillståndet ska skiljas från fruktosintolerans, som är en potentiellt dödlig genetisk defekt.
Malabsorption orsakar besvärliga, men ofarliga, symtom såsom uppsvälld mage, magknip och diarré och är mycket vanlig. Uppskattningsvis har en tredjedel av alla vuxna denna malabsorption.

Malabsorption är inte vanligare hos IBS-patienter än hos friska, med en del IBS-patienter upplever att de mår bättre när de begränsar livsmedel som är rika på kolhydrater. Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg
Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket
Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?

Fruktosintolerans - en genetisk defekt som ger avsmak för sött
Frågor & Svar om fruktosmalabsorption


Referenser
1: Choi YK, Johlin FC, Summers RW, Jackson M, Rao SCS. Fructose Intolerance: An Under-Recognized Problem. Am J Gastroenterol. 2003;98;6
2: Rao SCS, Attaluri A, Anderson L, Stumbo P. The Ability of the Normal Human Small Intestine to Absorb Fructose: Evaluation by Breath Testing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(8): 959–63.
3: Skoog SM, Harucha AEB, Zinsmeister AR. Comparison of breath testing with fructose and high fructose corn syrups in health and IBS. Neurogastroenterol Motil (2008) 20, 505–511.
4: Fernández-Bañares F, Esteve M, Viver MJ. Fructose-Sorbitol Malabsorption. Curr Gastroenter Reports. 2009;11:368–74.
5: Coffee EM, Yerkes L, Ewen EP, Zee T, DR Tolan. Increased prevalence of mutant null alleles that cause hereditary fructose intolerance in the American population. J Inherit Metab Dis. 2009. DOI 10.1007/s10545-009-9008-7

Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket

Text: Anki Sundin, NGruppen
Fruktos i ren form är fettbildande, sänker insulinkänsligheten och ökar risken för metabola syndromet. Av det skälet har man sedan en längre tid tillbaka fruktat att högfruktossirapen, som numera används för att söta livsmedel såsom läsk och godis, kan ha ett bovaktigt finger med i spelet i den ökade ohälsan. Men riktigt så enkelt ska det aldrig vara. Eller ska det?

Är det högfruktossirapens fel?
Genom att livsmedelsindustrin idag har tillgång till billigt sötningsmedel i form av högfruktossirap (HFCS, high fructose corn syrup), gödslar man i stort sett med den. Det gör att vi får i oss tillsatt socker i olika former och i mängder som inte rimmar med vår fysiska aktivitet överlag. Som det verkar är fruktos en större bov i dramat än glukos, eftersom fruktos upplevs av kroppen som om det vore fett - för att använda min kollega Emanuel Widmarks sätt att uttrycka det.

Inte överens - som vanligt

Det finns naturligtvis forskare som ifrågasätter huruvida fruktos verkligen är den bov som man utmålar den som. I sin reviewartikel från 2008 jämför White* (1) fruktos med andra energigivande sötningsmedel och konstaterar att mängden fruktos i de varianter av högfruktossirap som används i störst utsträckning inte skiljer sig så mycket från vanligt socker:

• HFCS-42: 42 % fruktos, 53 % glukos
• HFCS-55: 55 % fruktos, 42 % glukos
• Sackaros: 50 % fruktos, 50 % glukos
• Invertsocker: 45 % fruktos, 45 % glukos
• Honung: 49 % fruktos, 43 % glukos

(Efter: White J, 2008 (1))

I sammanställningen ovan kan vi se att högfruktossirapens andel fruktos ligger på runt hälften, precis som sackaros (vanligt socker). Det betyder att vi inte får i oss så mycket mer fruktos från livsmedel som är sötade med högfruktossirap än med sackaros. Så långt stämmer resonemanget.

Att använda statistik som lämpar sig för ändamålet
Han återger också konsumtionssiffror som anger att intaget av tillsatta sockerarter i kosten inte har förändrats nämnvärt (om något till och med minskat med en procent) sedan 1970-talet. Istället pekar han på att fettintaget enligt samma konsumtionssiffror ökat med 5 % och konstaterar att ”det är välkänt att fett bidrar till övervikt och fetma”.

Han vill således göra gällande att intaget av fruktos inte har ökat de senaste decennierna trots att man nu för tiden använder högfruktossirap för att söta läsk och liknande livsmedel med, och att det därför inte kan vara denna komponent som bidragit till den eskalerande överviktsproblematiken.

USDA har andra siffror
Dessa siffror rimmar dock inte alls med dem som USDA (2) uppger. Statistiken som USDA huserar över gör snarare gällande att konsumtionen av tillsatt socker har ökat med 23 procent från 1983 till 1999 och motsvarade 103 pounds (ca 46,7 kg) per person och år 1999. Med tillsatt socker avses här sackaros, högfruktossirap, invertsocker, honung och liknande. Det innefattar inte det socker som finns naturligt i mjölk eller frukt och andra vegetabilier.

Var sjätte svensk sked är socker

Statistiken i Sverige anger däremot att sockerförbrukningen per person och år här legat ganska stabilt kring 40 kg sedan 1980-talet (5). Jordbruksverket uppger att totalkonsumtionen (både direktkonsumtion och uppskattat sockerinnehåll i sylt, konfektyr och andra livsmedel) var 41,6 kg per person år 2006 av socker och sirap. Energiintaget har ökat med 4% sedan 1980, och av vårt energiintag kommer 16% från läsk, godis, choklad och liknande livsmedel. Det betyder att ungefär var sjätte sked vi stoppar i munnen är rent socker.

Avsnittet där White fäller sig själv
White ifrågasätter i sin artikel inte huruvida ett överdrivet intag av något energigivande näringsämne leder till övervikt, utan snarare om fruktos specifikt är mer skadligt ur det perspektivet än vanligt socker. Han menar att det varit en hel del oväsen om de olika metabola vägarna som glukos och fruktos har, och avser hur fruktos genar förbi glykolysen och istället ökar produktionen av fett. Han argumenterar som följer:

”There are, however, several points of intersection where the metabolism of fructose and glucose interchange. This metabolic flexibility works to man’s evolutionary advantage by allowing a variety of food and energy sources to be processed efficiently.”

Det faktum att metabolismen är flexibel, det vill säga att kroppen använder de näringsämnen och den energi vi konsumerar, är dock inte det vi egentligen diskuterar. Att oxidationen av kolhydrater automatiskt blir högre när vi konsumerar en större andel kolhydrater och vice versa känner vi till och har accepterat. Och här fäller han sig själv i samma stycke:

”It is only when any single nutrient s consumed to excess and overwhelms the body’s metabolic capacity that untoward consequences occur.”

För idag är det knappast någon som ifrågasätter att genomsnittspersonen konsumerar mer socker, vilken form det än kommer i, än vad som är hälsosamt - oavsett vilka siffror vi använder som underlag.

Högfruktossirap är nog inte skadligare än sackaros
White skriver vidare i sin artikel, att om HFCS-fetmahypotesen vore korrekt, skulle det vara något kvantitativt unikt med HFCS som inte finns i sackaros. Så är inte nödvändigtvis fallet, eftersom mängden fruktos i HFCS-42 respektive -55 är ungefär hälften, precis som i sackaros. Hans slutsats är att övervikts- och fetmastatistiken inte skulle förändras om man återgick till att söta läsk och liknande produkter med sackaros istället. I det är jag benägen att nog hålla med - vare sig socker eller HFCS är nyttiga för kroppen i de mängder som dessa kolhydrater konsumeras i genomsnitt.

Men vi konsumerar fortfarande för mycket tillsatt socker
Vi vet att fruktos tar en annan metabol väg än glukos, och påverkar blodfett och mättnadssignaler annorlunda än glukos. Det betyder sannolikt inte att vi skulle lösa problemet med övervikt och fetma genom att byta ut sackaros och HFCS mot glukos, men det visar med önskvärd tydlighet att ren fruktos inte ska betraktas som ett ”nyttigare” sötningsmedel och att vår genomsnittliga konsumtion av sockerarter behöver minska som ett led i att återfå folkhälsan.

Vare sig man går efter USDAs eller Jordbruksverkets siffror har konsumtionen av energi ökat och genomsnittspersonens intag av socker är oförenlig med god hälsa. Tillsammans med andra livsstilsfaktorer har det bidragit till den överviktsproblematik som finns idag.

Från det lilla till det stora
Om glukos inte i samma utsträckning som fruktos ökar fettproduktionen, minskar insulinkänsligheten och är skadligt för bukspottkörteln, skulle det betyda att vi skulle se en markant skillnad i förekomsten av såväl övervikt som diabetes i samhället om vi bytte ut HFCS och sackaros mot rent glukos som sötningsmedel. Det är en intressant tanke, men knappast genomförbar i praktiken.

Istället tror jag att vi behöver rikta in oss på våra konsumtionsvanor överlag för att komma till rätta med problemet. Vi kan inte fortsätta att dricka läsk och äta godis och annan utrymmesmat i de mängder som genomsnittspersonen gör nu för tiden om vårt mål är att öka såväl individens hälsa som folkhälsan i stort. Detta oavsett vad som ger den energigivande söta smaken.

Molekylära mekanismer är intressanta i sig, men i folkhälsosammanhang är det knappast specifika reaktionsvägar i levern som behöver diktera åtgärden. Istället tror jag på devisen folkupplysning i äktenskap med politiska styrmedel. Den fria viljan i all ära, men ibland behöver vår spontana konsumtion av överflöd regleras för att åstadkomma de förbättringar vi eftersträvar. Det finns inget nyttigt socker. Det är dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket.

*För sakens skull kan jag nämna att jävsförhållande med industrin har deklarerats i Whites artikel, eftersom han verkar som konsult för densamma. Ett jävsförhållande måste inte automatiskt betyda att innehållet i en given artikeln inte är trovärdig, men kan vara bra att bära med sig när man läser ett material. I det här fallet vill White hävda att det inte har skett någon ökning av intaget av tillsatt socker i befolkningen överlag, men statistiken han använder som underlag är inte desamma som USDA använder i sin rapport (2). Han nämner inte ens att det finns en diskrepans i statistiken beroende på vilken källa man använder, vilket betyder att han avsiktligt valt att använda den statistik som passar hans ändamål här.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?
Fruktos gör dig fet - inte frukt
Fruktos - ett socker som beter sig som fett


Referenser:
1: White JS. Straight talk about high-fructose corn syrup: what it is and what it ain’t. Am J Clin Nutr. 2008;88(suppl):1716S–21S.
2: USDA, rapport tillgänglig från http://www.ers.usda.gov/Publications/SSS/Aug05/SSS24301/
3: Monsivais P, Perrigue MM, Drewnowsi A. Sugars and satiety: does the type of sweetener make a difference? Am J Clin Nutr. 2007 Jul;86(1):116-23.
4: Riksmaten 1997-98, tillgänglig från: http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Matvanor---undersokningar/Vuxna/Riksmaten-1997-98/

5: Jordbruksverket: Konsumtion av livsmedel och dess näringsinnehåll. Statistikrapport 2008:1. Tillgänglig från: http://www.sjv.se/webdav/files/SJV/Amnesomraden/Statistik,%20fakta/Livsmedel/2008:1/20081_ikortadrag.htm

Fruktosdebatten fortsätter

Av: Anki Sundin, NGruppen

Med anledning av överläkare Christer Enkvists debattartikel "Ny studie bekräftar samband mellan frukt och fetma: Frukt är inte så nyttigt som Livsmedelsverket hävdar", publicerad i DN 3 maj 2009, är det nödvändigt att ifrågasätta liknelsen mellan raffinerad fruktos och frukt.

I ovan nämnda inslag kan man läsa bland annat följande: ”Efter ­denna studie går det knappast att hävda att det [frukt] skulle vara så oerhört nyttigt, som Livsmedelsverket påstår.” SvD följde upp debatten 4 maj med inlägget Fruktdebatt bland läsare. Aftonbladet var inte heller sent med att bidra med Frukten gör dig fet.

Handlar inte om frukt
Det studien egentligen undersökte var hur sötade drycker påverkar kroppsvikt och kroppsfettsdistribution, och handlar således inte alls om frukt. Precis som flera läsare och yrkesverksamma inom området också har uppmärksammat och framfört kritik mot är frukt dessutom mer än fruktos. Vidare motsvarar den mängd fruktos som försökspersonerna fick dricka ungefär 25 frukter per dag. SLV rekommenderar 2-3 frukter per dag, och inte ens detta äter genomsnittet av oss.

Handlar heller inte om LCHF
Uppmärksamheten tycks hittills ha spelat den högljudda delen av LCHF-falangen i händerna, detta trots att undersökningen inte handlade om low carb high fat-upplägg. Därmed är inte sagt att LCHF inte är ett fördelaktigt koncept för många, inte minst för många överviktiga, människor. Dock får inte en grupp människor anse sig ha hittat modellen för alla andra. Alla sidor i den kampen måste ha mer respekt för det faktum att människors ämnesomsättning fungerar olika, och att det inte finns glasklara bevis för att endera modell är bättre än den andra.

Undersökningar behöver bättre gruppindelningar
Sannolikt kommer bevis för att en enda kostmodell är den enda riktiga aldrig att uppkomma. Vi behöver snarare tydligare gruppindelningar i undersökningar än "överviktig" och "normalviktig". Parametrar såsom insulinkänslighet, upptagsmekanismer och tarmbiota är några metabola dito som sannolikt påverkar resultatet vid olika kostupplägg.

Beverage betyder dryck

Med anledning av gårdagens inlägg om fruktos vill jag passa på att korrigera en detalj. Lotten, en uppmärksam bloggläsare och bloggare, kommenterade Mattias Axelssons inlägg på samma tema igår och gjorde oss uppmärksamma på att "beverages", som det står i originalartikeln, inte bara är läsk utan alla drycker. Det har hon så klart helt rätt i. Tack för det, Lotten!

Fruktos gör dig fet – inte frukt

Text: Anki Sundin, NGruppen

I Aftonbladets artikel Frukten gör dig fet hävdas idag att frukt gör folk feta. Man hänvisar till dagens ledare i DN, där Christer Enkvist, överläkare, skriver en debattartikel med rubriken ”Ny studie bekräftar samband mellan frukt och fetma: Frukt är inte så nyttigt som Livsmedelsverket hävdar” I denna kan man läsa bland annat följande: ”Efter ­denna studie går det knappast att hävda att det [frukt] skulle vara så oerhört nyttigt, som Livsmedelsverket påstår.”

Han hänvisar dels till opublicerade fall där patienter på inrådan av sin läkare har minskat sitt energiintag och gått ned i vikt, dels till en studie som nyligen publicerats i Journal of Clinical Investigation, och menar att den gemensamma nämnaren är fruktkonsumtion.

Inte en enda frukt inblandad

När det gäller artikeln i Journal of Clinical Investigation (1), tycks Christer Enkvist dock fullkomligt ha missat att denna inte alls handlar om frukt, utan om drycker. Forskarna undersökte nämligen hur ett intag av fruktos- eller glukossötad dryck, motsvarande 25 % av det totala energibehovet, under 10 veckor påverkade kroppsvikt och kroppsfettsdistribution hos några personer.

Artikeln heter till och med "Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans", vilket ger en ledtråd kring innehållet.

Resultatet av försöket blev bland annat att båda grupperna gick upp ungefär lika mycket i vikt, och att gruppen som druckit den fruktossötade drycken fick en större inlagring av bukfett, så kallad visceralt fett, än gruppen som druckit glukossötad dryck.

Livsmedelsverket går med all rätta till motangrepp, också i DN:s artikel ”Frukt är inte farligt – tvärt om”, där SLVs chef Ulf Bohman får uttala sig för en journalist som uppenbarligen redan bestämt sig för vad han vill att läsarna ska tycka och tänka om detta verk.

Dåligt omdöme likställa frukt med fruktos

För det första är det ett prov på dåligt omdöme att likställa frukt med raffinerad fruktos. Frukt är mer än enbart fruktos.

Låt oss göra några enkla räkneexempel:

SLV rekommenderar 500 gram frukt och grönt per dag, varav 2-3 portioner frukt och resten grönsaker. Låt oss för sakens skull ändå räkna på 500 gram frukt och utgå från att en frukt väger 100 gram (kiwin nedan sätter vi till 50 gram och äter därför två av i det här exemplet), skulle det kunna se ut så här:

• En apelsin (2,7 gram fruktos, 3,6 gram sackaros, totalt 52 kcal)
• Ett päron (4,8 gram fruktos, 1 gram sackaros, totalt 54 kcal)
• En banan (2,7 gram fruktos, 6,4 gram sackaros, totalt 101 kcal)
• Två kiwi (3,4 gram fruktos, 0,7 gram sackaros, totalt 56 kcal)
• Ett (skalat) äpple (4,4 gram fruktos, 3,0 gram sackaros, totalt 63 kcal)

Mängden fritt fruktos i denna uppställning blir totalt 18 gram. Om vi för enkelhetens skull kan sätta den del av sackaroset som utgörs av fruktos till hälften, skulle detta bidra med ytterligare knappt 7,5 gram. Det skulle ge en summa om ungefär 25 gram fruktos.

Om vi också antar att genomsnittspersonen har ett energibehov om 2000 kcal per dag, skulle 25 gram fruktos motsvara 5 procent av det totala energibehovet. (Hela fruktkonsumtionen svarar för 326 kcal, vilket skulle motsvara ungefär 16 procent av hela energibehovet.)

I studien som hänvisas till ovan fick försökspersonerna dricka ungefär 5 gånger så mycket fruktos som finns i de fem portionerna frukt ovan. Detta under förutsättning att vi utgår från samma totala energibehov som i mitt räkneexempel (25 % av 2000 kcal är 500 kcal, som – omräknat till motsvarande mängd fruktos – blir 125 gram).

En läsk motsvarar hela dagsintaget av frukt

En deciliter fruktossirapssötad läsk innehåller ungefär 10 gram kolhydrater. Om vi antar att hälften av detta utgörs av fruktos, får konsumenten i sig 5 gram fruktos per deciliter läsk. Fruktoset i frukterna i exemplet ovan skulle därför motsvara fem deciliter läsk. (Eller fyra, om man bara räknar med det fria fruktoset.)

Den mängden dryck som försökspersonerna drack motsvarar således ungefär 2,5 liter läsk. (Eller drygt 1,2 liter om fruktossirapen hade den högsta halten fruktos).

Att påstå att frukt gör dig fet är därför inte sant, åtminstone inte om man vill luta sig på den här studien.

Ett lika dåligt sätt att behandla information på skulle vara att hävda att vi ska akta oss för att äta morötter, eftersom de innehåller A-vitamin, som blir toxiskt i mängder som motsvarar 6 gånger det rekommenderade intaget (Den övre gränsen, UL-värdet, ligger drygt tre gånger högre än RDI.)

Morötter innehåller förvisso beta-karoten, som görs om till A-vitamin i kroppen, men jag tror att du som läsare förstår min poäng.

Dålig journalistik

För det andra är det dålig journalistik att spinna vidare på den tacksamma tråden om frukt, kolhydrater och övervikt utan att nyansera budskapet. Det finns många bra undersökningar som visar att en kolhydratbegränsad kost är hälsosam för många överviktiga människor, och vi vet att fruktos har oönskade effekter i raffinerad form och stora mängder. Men därmed är det inte sagt att frukt måste vara den bov i dramat som först ska tas itu med. Läs gärna Emanuel Widmarks inlägg om just fruktos och insulin med tillhörande referenser på vår blogg här.

Slutsats – en rad efterlysningar

Jag efterlyser mer kritisk granskning av studier från överläkare Christer Enkvists sida, innan han går ut i media och bidrar till desinformationen kring kolhydrater som idag härjar fritt.

Jag efterlyser journalister som vågar presentera nyanserad och icke fördunklad fakta och som har yrkesstolthet nog att ställa en läkares illa förankrade påstående om frukt mot vetenskapens mer objektiva fanbärares uppfattning om raffinerat fruktos och, som i fallet ovan, en hälsomässigt helt orimlig konsumtion av läsk och andra sötade drycker.

Jag efterlyser redaktörer som vågar stötta sina journalister i deras arbete genom att acceptera artiklar som inte bara tjänar som demagoger i Mammons tjänst genom att stryka kolhydratmotståndarna medhårs, utan som också kan utgöra basen för objektiv och allmän folkbildning.

Andra läsvärda blogginlägg på samma tema

Medvetenskap - Frukta ej Christer

Utsikt från höjden - Studien säger INTE att frukt gör dig fet

Referens

1: Stanhope et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009;119(5):1322-34.

Fruktos – Ett socker som beter sig som fett

Text: Emanuel Widmark, © NGruppen
Fruktos, eller fruktsocker som vi säger i dagligt tal, har på senare tid använts som tillsatts i ett flertal produkter vi konsumerar. Det är idag vanligt att livsmedelsproducenter tillsätter fruktos eller varianter av fruktos (tex high-fructose corn syrup) för att produkten ska smaka sötare och godare (1).

Produkter som ofta eller ibland tillsätts med fruktos
Läsk
Proteintillskott
Måltidsersättare (bars eller drycker)
Fruktdrycker
Konserverad frukt
Desserter
Smaksatta yoghurtsorter
Bakverk
Cerealier (spannmålsprodukter)

Fruktos har lågt GI, men...
Bukspottkörteln insöndrar insulin som svar på att vi får i oss kolhydrater. Långvarigt höga insulinnivåer kan leda till en rad problem för kroppen, såsom sänkt insulinkänslighet och diabetes typ 2 för att nämna två. Fruktos har dock inte denna effekt då bukspottkörteln saknar en transportör för fruktos. Detta har lett till att många diettillskott och andra produkter marknadsförs som ”nyttigare” alternativ eller ”låg GI-socker” när man har fruktos istället för socker i dem. Men tyvärr är detta en aning missvisande.

Fruktos kan ta flera vägar i ämnesomsättningen
Fruktos har flera olika öden när vi äter eller dricker det. Det första organ fruktos stöter på när det tas upp av tarmen är levern. Där kan det ombildas till leverglukos, glykogen eller användas som energi.

Men här kommer det intressanta - fruktos kan även ta en annan väg och bidra med byggstenar för kroppen att göra fett. Detta sker när kroppen har tillräckligt med energi från kolhydrater. Då hämmas kroppens system att bryta ner kolhydrater och lagrar istället in kolhydraterna som glykogen. Men kroppen är inte kapabel att reglera eller känna att kroppen får för mycket tillförsel av fruktos i ett tidigt skede. Kroppen väljer i det skedet att göra om fruktos i flera steg för att till slut bli fett. Detta sker i stor utsträckning om du äter mat samtidigt som du äter mycket fruktos, som är fallet när du väljer att dricka läsk till maten (2).

Fruktos gör dig hungrigare
Till skillnad från andra kolhydrater, stimulerar inte fruktos insöndringen av insulin och heller inte hormonet leptin som signalerar minskad aptit. Insulin har fått ett väldigt dåligt rykte inte minst med dagens mediafokus på GI-metoden. Men faktum är att insulin har en uppgift i det centrala nervsystemet som inte ofta lyfts fram.

Insulin tros signalera till hjärnan att minska energiintaget via en så kallad negativ feedback-mekanism (3). Detta sker några timmar efter måltid. Men den allmänt spridda uppfattningen om att insulin är anabolt, ökar produktionen av fett och ökar fettinlagring har lett till att insulin anses leda till övervikt och fetma. I själva verket kanske det alltså inte alltid är så enkelt.

Vidare har låga mängder av leptin visat sig öka hungerkänslorna hos människor. I ett experiment visade man att insulin stimulerar produktionen och frisättningen av det aptithämmande hormonet leptin (3).

Fruktos kan leda till insulinresistens
I studier på djur har man sett att ett högt fruktosintag leder till insulinresistens (3). Detta kan låta paradoxalt då vi nyss konstaterat att fruktos inte ger ett insulinpåslag. Effekten av ett långvarigt fruktosintag i dessa studier visade på att djuren fick ökad nivå av både insulin och glukos i blodet. En möjlig orsak till detta kan vara att fruktos leder till ökad kroppsvikt som följd av minskad frisättning av insulin och leptin. En ökning av vissa typer av blodfetter har visats kunna framkalla insulinresistens, och fruktos ökar dessa blodfetter. Ett ökat inflöde av dessa till levern stör även dess kolhydrathanteringen (3). Få långtidsstudier på människor har dock gjorts. Därför bör vi vara försiktiga med att rekommendera varken det ena eller det andra extremläget.

Fruktos – Kolhydraten som gärna blir till fett
Fruktos leder alltså till ökade mängder blodfetter. Till följd av detta verkar vi få mer LDL-partiklar i blodet. LDL står för low density lipoprotein och är en av våra många olika slags blodfetter. LDL transporterar kolesterol och triglycerider från vävnader som kan avvara dem till vävnader som behöver dem. Ett viktigt protein i LDL-partiklarna är apolipoprotein-B (apo-B). Fruktos leder till att LDL-partiklarna ändrar form (ökar i densitet), vilket i sin tur leder till att apo-B lättare kan fastna i kärlväggar och orsaka åderförkalkning (4).

Frukt fortfarande nyttigt
Många tror att vi kanske också ska akta oss för att äta frukt eftersom det finns fruktos i frukt. I jämförelse med sötad läsk och annat innehåller dock frukt liten halt fruktos. Dessutom får du i sig viktiga vitaminer genom frukten, så fortsätt att äta frukt. Undvik istället livsmedel som har fruktos som sötningsmedel. Viktigt att tänka på för alla sötsugna är att vanligt socker ju består av hälften fruktos, och de negativa effekterna på blodfetter som socker anses ha tillskrivs ofta till stor del just fruktoset.

Referenser

(1) Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. American Journal of Clinical Nutrition. 2004 Apr;79(4):537-43,
(2) Shils et. Al. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th ed. Lippincott, Williams & Wilkins 2006. pp 62-82.
(3) Melanson KJ, Angelopoulos TJ, Nguyen V, Zukley L, Lowndes J, Rippe JM. High-fructose corn syrup, energy intake, and appetite regulation. American Journal of Clinical Nutrition. 2008 Dec;88(6):1738S-1744S.
(4) Stanhope KL, Havel PJ. Endocrine and metabolic effects of consuming beverages sweetened with fructose, glucose, sucrose, or high-fructose corn syrup. American Journal of Clinical Nutrition. 2008 Dec;88(6):1733S-1737S.