Ketonkroppar – missförstådda välgörare? Del 1 av 2

Text: Johan Hurtigh, NGruppen

Ketogen diet, LCHF, Atkins… I dessa sammanhang hör vi ofta talas ketonkroppar och hur bra de är för viktminskning och blodsockerkontroll. Även diabetiker är många gånger bekanta med begreppet. I det här inlägget i två delar kommer Johan Hurtigh att gå igenom vad ketonkroppar är, hur de påverkar oss och vad forskningen säger om ketonkroppar vid diabetes, viktminskning, Alzheimers och cancer.

Del 2

Ketoner är ett nödbränsle

Ketonkroppar i urinen är något som många diabetiker är bekanta med att titta efter, och då framför allt insulinberoende (typ 1-) diabetiker. Samtidigt känner många till att ketonkroppar bildas vid fasta eller svält för att förse hjärnan med en alternativ energikälla till kolhydrater (glukos).

Detta har lett till att ketonkroppar har fått ett ganska dåligt rykte och ses av många som en underlägsen nödlösning till att äta kolhydrater. Ryktet att man dessutom luktar aceton om man producerar mycket ketonkroppar, dvs befinner sig i ketos, hjälper väl knappast till. Men vad är egentligen ketonkroppar, eller ketoner som de också kallas? Och när, hur och varför bildas de?

Vad är ketonkroppar?

Med ketonkroppar avses de kemiska föreningarna beta-hydroxybutyrat, acetoacetat och dess nedbrytningsprodukt aceton. Aceton har ingen viktig roll för energiproduktionen utan är en flyktig förening som utsöndras via utandningsluften – därav lukten. Ketonkroppar bildas ur fett och det som främst styr deras produktion är mängden fettsyror tillgängliga i levern för förbränning i mitokondrien, cellens energifabrik (1).

Ketonkroppar och diabetes

När vi äter kolhydrater frisätter vi insulin som hämmar både fettsyrors utförsel från fettväven samt dessas intransport till kroppens alla mitokondrier. Detta gör att de allra flesta av oss normalt producerar mycket lite ketonkroppar även om en liten mängd kan återfinnas i urinen efter en natts fasta, hos framför allt magra personer på grund av låga basala insulinnivåer (2).

Det är därför som insulinberoende diabetiker befinner sig i riskzonen för en alltför kraftig ketonkroppsbildning (pga total avsaknad av insulin) vilket kan leda till så kallad ketoacidos, dvs surgörning av blodets pH, vilket är ett livshotande tillstånd (beta-hydroxybutyrat och acetoacetat är strukturellt s k ketosyror och inga ”riktiga” ketoner – därav surgörningen).

Detta är dock inget som sker normalt hos icke-diabetiker; studier på friska människor i ketos har inte kunnat visa någon surgörande effekt på blodets pH. (3). Det finns till och med belägg för att en kraftig ökning av ketonkroppsproduktionen i sig kan stimulera insulinproduktionen och alltså dämpa sin egen produktion, vilket är ett exempel på en så kallad negativ feedback (2).

Det är också vid så kallad ketoacidos som man framför allt kan känna lukten av aceton vid utandning vilket används som ett första tecken vid diagnostisering av ketoacidos.

När bildas ketonkroppar?

Vid fasta, svält eller utpräglad lågkolhydratkost sjunker kroppens insulinnivåer varför en betydande del av energibehovet kan komma att täckas av ketonkroppar; 30-40% jämfört med 2-3% normalt (2). Den viktigaste fördelen med detta är att kunna förse hjärnan med energi.

Hjärnan kan nämligen inte utnyttja fettsyror som bränsle. Länge trodde man att detta berodde på att fettsyror inte kunde passera in i hjärnan via den så kallade blod-hjärn-barriären, men idag vet man att så sker. Nu vet vi också att hjärnan innehåller enzymer för fettförbränning (4). Det är därför idag okänt varför våra hjärnor inte kan utnyttja fett för energi.

Trögt i början

Det är en viss omställning för kroppen att ställa in sig på att producera och bruka ketonkroppar och under de första 2 veckorna förbrukas mycket av ketonkropparna pga detta främst av muskler. Hjärnan får under denna period fortfarande till stor del sin energi från glukos, nu bildad från protein och till viss del ifrån fett, genom en process i huvudsak i levern kallad glukoneogenes (nybildning av glukos).

Efter ca 2 veckor avtar dock musklernas ketonutnyttjande till förmån för fett och efter 3-5 veckors fasta har hjärnans ursprungliga glukosupptag halverats. Samtidigt avtar nedbrytningen av glukos i hjärnan med ungefär 60% och skickas tillbaka till levern. Detta medför att hjärnans tidigare glukosbehov (110-145 g/dag) har minskat med 70% till förmån för ketonkroppar (2).

Referenser:

1. Henderson. Ketone bodies as a therapeutic for Alzheimer’s Disease. Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics; vol 5, July 2008, pp 470-80

2. Shils et al. Lippinkott&Wilkins. 9^th ed.

3. Nylen, Likhodii, Burnham. The Ketogenic Diet: Proposed Mechanisms of Action. Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experiamental NeuroTherapeutics; vol. 6; pp 402-05, April 2009.

4. Morris. Cerebral Ketone Body Metabolism. J. Inherit Metab. Dis. Vol 28 (2005); pp 109-21.

5. Zupec-Kania, Spellman. An Overview of the Ketogenic Diet for Pediatric Epilepsy. Nutrition in Clinical Practice; Vol. 23, nr 6; December 2008; pp 589-96

6. Kosoff. The Ketogenic Diet: It’s About ”Time”. Developmental Medicine & Child Neurology 2009, 51: 252-55

7. Zhou et al. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative

therapy for malignant brain cancer. Nutrition and Metabolism 2007; 4:5

8. Perrot, Clifton, Brouns. Low-carbohydrate diets: nutritional and physiological

Aspects. Obesity Reviews (2006); 7, 49-58