Skillnad på fettsyra och fettsyra – om kokosfett

Text: Emelie Andersen, NGruppen

Kokosfett innehåller mestadels mättade fettsyror. Här finns så kallade MCT (medellånga triglycerider) och LCT (långa triglycerider). MCT verkar kunna påverka vår egen fettförbränning och kan därför vara bra att ha en viss mängd av i kosten.

Länge har vi nu hört att mättade fettsyror är ohälsosamma. Det har gjort att även koksnöten har betraktats som ett olämpligt val för den som vill ha hälsan i behåll. Detta har gjort att många på bland annat Sri Lanka, där 80 procent av det totala fettintaget beräknas komma från kokosfett, uppges ha dragit ner på sin konsumtion till fördel för livsmedel med högre andel fleromättade fettsyror. Intressant att man nu ser en alarmerande ökning på Sri Lanka i antalet personer som drabbas av hjärtkärlsjukdomar, från att 1978 vara ett av de landet med lägst prevalens (Goonaratna et al. 2006).
Om det enbart har med valet av fett att göra är naturligtvis inte säkert, men det är ändå värt att notera i sammanhanget.

Här följer en sammanfattning om fettet i kokosnöten och vilken effekt denna nöt egentligen har på hälsan.

Det mättade fettet i kokos
Kokosfett består till lite drygt 90 procent av mättade fettsyror, dock är cirka 50 procent av dessa medium chain triglycerides (MCT), alltså medellånga triglycerider med kedjelängd 8 till 14 kolatomer.

Långa fettsyror (LCT = long chain triglycerides) verkar kunna ge aterogena, kärlskadande, effekter, men sådana effekter uppvisar inte MCT. MCT absorberas helt intakta i tunntarmen och genomgår således inte nedbrytning och reesterifiering (en process som sker när fettsyror lagras i kroppen) som LCT kan göra (Goonaratna et al. 2006). Det leder i sin tur till att detta fett lättare ingår i energiomsättningen. Att det skulle kunna vara så har man observerat i bland annat en brasiliansk studie där obesa kvinnor fick inta 30 ml kokosfett respektive sojabönsolja under 12 veckor. Vid studiens slut hade gruppen som intog kokosfett signifikant minskat sitt midjeomfång till skillnad från den andra gruppen där ingen skillnad kunde ses (Assunção et al. 2009). Noteras bör dock att studien inte var en crossover-studie.

En annan studie (Papamandjaris et al. 2000) tyder även på att MCT är mer effektivt vad gäller den endogena oxidationen av LCSFA (long chain saturated fatty acids) vilket gör MCT än mer intressant ur viktnedgångsperspektiv.

Mängd fettsyror i kokosfett och sojabönsolja, gram per 100 g (Assunção et al. 2009)
Sojabönsolja
Laurinsyra (12:0): o
Myristinsyra (14:0): 0.1
Palmitinsyra (16:0): 10.3
Stearinsyra (18:0): 3.8
Oljesyra (18:1 ω-9): 22.8
Linolsyra (18:2 ω-6): 51.0

Kokosfett
Laurinsyra (12:0): 49.0
Myrsyra (14:0): 17.5
Palmitinsyra (16:0): 9.0
Stearinsyra (18:0): 3.0
Oljesyra (18:1 ω-9): 5.0
Linolsyra (18:2 ω-6): 1.8

Men kolesterolet då?
I samma brasilianska studie som jag skrev om i stycket ovan (Assunção et al. 2009) visar även resultaten att totalkolesterol och LDL var signifikant högre i sojabönsoljegruppen medan HDL minskade. Detta kunde inte ses i kokosfettgruppen, där resultatet istället tyder på en ökning av HDL. Vi har ju alltid fått höra att mättat fett ökar risken för hjärtkärlsjukdom men detta verkar inte gälla för kokosfett som är rikt på MCT. Kokosfett som inte är (delvis) hydrogenerat, eller härdat, det vill säga inte innehåller några transfettsyror, har i flera undersökningar visat sig öka HDL medan LDL och totalkolesterolet inte förändrats (Goonaratna et al. 2006).

Effekterna av tre olika fettkällor (smör, kokosfett och tistelolja) på kolesterolet undersöktes bland invånare på Nya Zeeland som ursprungligen kom från Söderhavsöarna (Cox et al. 1998). Från att mestadels använt kokosfett i sin matlagning går många över till att använda smör och fleromättade fettsyror (från till exempel tistelolja) när de flyttar "modernare" länder såsom Nya Zeeland.

När kokosfett intogs observerade man det lägsta värdet på lathosterol/kolesterol-kvoten medan högst värde sågs när smör intagits. Denna kvot är idag oftast det man mäter då man undersöker kolesterolsyntesen. Lathosterol är ett förstadie till kolesterol som bildas efter det hastighetsbegränsande steget (som styrs av enzymet HMG CoA-reduktas) och sedan läcker ut ur cellen i proportion till hur mycket kolesterol som bildas i cellen. Vissa kolesterolsänkande mediciner hämmar HMG CoA-reduktas vilket också påverkar lathosterol som även det minskar.
Återigen kan vi notera att högst HDL kunde ses när kokosfett intagits (Cox et al. 1998). Betydelsen av kolesterol ur ett hälsoperspektiv har tagits upp tidigare på NGruppens blogg, se Relaterade artiklar nedan.

Dags att skilja agnarna från vetet
Med tanke på vad studier har visat vad gäller kokosfettets inverkan på hälsan är det dags att vi slutar dra allt fett över en kam. Det är hög tid att vi börjar prata fettsyror istället för enbart fett. De medellånga triglyceriderna som det finns mycket av i kokosfett har inte samma effekt på våra kärl som de längre mättade triglyceriderna. En annan fördel med MCT är att det ökar omsättningen av fett. (Detta ska dock inte tolkas som att MCT är ett "fettförbränningspreparat".)

En del befolkningsgrupper har länge använt i stort sett enbart kokosfett som fettkälla. Frågan är om det är ett riktigt drag att gå över till en mer omättad fettsyraprofil, eller om det finns hälsomässiga skäl till att fortsätta att konsumera kokosfett.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Kolesterol - risk eller inte?
Skillnaderna mellan smör och margarin
Fetthypotesen - ska det vara mättat eller inte?

Referenser:

Goonaratna C et al. (2006). Coconut fats. The Ceylon Medical Journal, vol. 51 (2), ss. 47-51.

Assunção et al. (2009). Effects of Dietary Coconut Oil on the Biochemical and Anthropometric Profiles of Women Presenting Abdominal Obesity. Lipids, vol. 44, ss. 593-601.

Papamandjaris et al. (2000). Endogenous fat oxidation during medium chain versus long chain triglyceride feeding in healthy women. International Journal of Obesity, vol. 24, ss. 1158-66.

Cox et al. (1998). Effects of dietary coconut oil, butter and safflower oil on plasma lipids, lipoproteins and lathosterol levels. European Journal of Clinical Nutrition, vol. 52, ss. 650-54.

Om fruktosintolerans - en medfödd defekt som ger avsmak för sött

Text: Anki Sundin, NGruppen
Fruktosintolerans (HFI, efter eng. hereditary fructose intolerance) beror på en genetisk mutation i genen för ett enzym som behövs för att omsätta fruktos. De kliniska symtomen innefattar från kräkningar, magont och diarré till leverskador och död. Fenomenet beskrevs för första gången i mitten av 1950-talet i den anrika tidningen The Lancet (1).

Denna artikel är uppföljaren till en tidigare text om fruktosmalabsorption, det vill säga oförmåga att ta upp fruktos från tarmen. Medan fruktosmalabsorption i någon grad verkar vara mycket vanligt bland folk i gemen och är ett helt ofarligt om än besvärande tillstånd, är fruktosintolerans en potentiellt dödlig genetisk defekt som är betydligt ovanligare.

Som nutritionist är HFI ett område som jag inte kommer i kontakt med i mitt praktiska arbete. HFI tillhör snarare i första hand professioner som arbetar med (medfödda) metabola sjukdomar. Trots detta tar jag mig friheten att helt kort utifrån litteraturen jag har läst i ämnet beskriva denna sjukdom som kontrast till fruktosmalabsorption, som jag tidigare skrivit om och som torde vara betydligt vanligare att behöva ta hänsyn till som nutritionist.

Vad är HFI?
För den som minns begreppet ”autosomal recessiv” från genetiklektionerna i skolan minns också att en sjukdom med detta nedärvningsmönster sitter på de somatiska kromosomerna (det vill säga inte könskromosomerna X eller Y) och att det krävs en mutation från både mor och far för att sjukdomen ska utvecklas.

HFI, hereditär fruktosintolerans, är en autosomal recessiv metabol sjukdom som orsakar en brist på eller aktivitetsnedsättning av det enzym som vi behöver för att omsätta fruktos i lever, njurar och tunntarm. Enzymet heter aldolas.

Vilka mutationer det gäller och var på den aktuella genen de sitter skiljer sig åt från befolkning till befolkning, och det har visat sig vara en utmaning att konstruera screeningmetoder för att upptäcka denna defekt. Det är olika mutationer som är vanligast hos till exempel den amerikanska, nordeuropeiska (2) och franska befolkningen (3).

Så vanligt är hereditär fruktosintolerans (HFI)
Incidensen av HFI hos den kaukasiska befolkningen har uppskattats till en på mellan 10 000 och 100 000 födslar (2), eller till 1 på 20 000 födslar (3). Om 1 på 20 000 är en siffra nära den verkliga betyder det att HFI är lika vanligt som PKU (fenylketonuri, en oförmåga att omsätta aminosyran fenylalanin) och som vi screenar för i Sverige. Vi screenar i dagsläget inte för HFI på rutin, och hur många bland den vuxna befolkningen som har HFI är okänt.

Det är svårt att uppskatta hur många som bär på arvsanlag för HFI, men siffror om 1 på 70 (3, 4) och 1 på mellan 55 och 120 (2) anges i litteraturen.

Symtom på HFI
Symtomen på HFI varierar och inkluderar generellt sett magont, kräkningar och diarré efter att man intagit fruktos. Spädbarn kan uppvisa försämrad tillväxt. Ett stort eller kontinuerligt intag av fruktos kan leda till hypoglykemi, gulsot, skrumplever, njursvikt, metabol acidos (försurning av blodet), slaganfall, koma och död. Sjukdomen uppträder först i spädbarnsåldern efter avvänjningen från bröstmjölk när fruktosinnehållande livsmedel introduceras.

Fruktosfri kost behandling vid HFI
Behandlingen vid HFI utgörs av en fruktosfri kost. Att helt utesluta fruktos är ofta mycket svårt, eftersom så många av våra vanliga livsmedel och till och med vissa läkemedel innehåller fruktos, och därför behöver den drabbade få hjälp med att ta fram en specialkost.

Avsmak för sött om man klarar sig
Konsekvensen av fruktosintag för HFI-patienter blir digra för spädbarn vars föräldrar inte känner till att deras barn har sjukdomen. De individer som överlever utvecklar en permanent och kraftig skyddsmekanism i form av en avsmak för sötsmakande livsmedel, enligt Odiévre et al 1978 (5).

Slutsats
Fruktosintolerans är en potentiellt dödlig genetiskt defekt som innebär oförmåga att omsätta fruktos. Symtomen innefattar magont, kräkningar och diarré, och i allvarligare fall kan följden av fruktosintag bli lever- och njurskador och även dödsfall. Fruktosintolerans är därmed ett fenomen helt skilt från fruktosmalabsorption.
Det uppges i litteraturen att de som klarat sig genom barndomen med fruktosintolerans utvecklar en avsmak för söt smak, eftersom de kopplar sötma till kraftigt obehag.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption

Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket

Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?


Referenser:
1: Chambers RA, Pratt RT. Idiosyncrasy to fructose. Lancet. 1956;271:340.
2: Coffee EM, Yerkes L, Ewen EP, Zee T, DR Tolan. Increased prevalence of mutant null alleles that cause hereditary fructose intolerance in the American population. J Inherit Metab Dis. 2009. DOI 10.1007/s10545-009-9008-7
3: Davit-Spraul A, Costa C, Zater M, Habes D, Berthelot J, Broué P, Feillet F, Bernard O, Labrune P, Baussan C. Hereditary fructose intolerance: Frequency and spectrum mutations of the aldolase B gene in a large patients cohort from France—Identification of eight new mutations. Mol Gen Metab. 2008;94:443–7.
4: Yasawy MI, Folsch UR, Schmidt WE, Schwend M. Adult hereditary fructose intolerance. World J Gastroenterol. 2009;15(19): 2412-3.
5: Odiévre M, Gentil C, Gautier M, Alagille D. Hereditary fructose intolerance in childhood: diagnosis, management and course in 55 patients. Am J Dis Child. 1978;132:605–8.

Ont i magen av kolhydrater? Om fruktosmalabsorption

Text: Anki Sundin, NGruppen

Får du ont i magen av att äta kolhydratrika livsmedel? Då kan du vara känslig för fruktos. I den här artikeln går jag igenom så kallad fruktosmalabsorption, som innebär ett dåligt upptag av fruktos och därmed symtom som påminner om dem för laktosintolerans - uppsvälld mage, magknip och diarré. Här kan du också läsa om hur fruktos tas upp och vilka källor vi har till fruktos.

Incitamentet för den här artikeln är ett mail från en av läsarna på bloggen. Han har gjort mig uppmärksam på att jag i en tidigare artikel har blandat ihop fruktosintolerans med fruktosmalabsorption. Sådan konstruktiv återkoppling tar jag tacksamt emot.

Först några begrepp

Till att börja med ska jag klargöra några begrepp och beskriva skillnaden mellan två olika fenomen.

Fruktosmalabsorption betyder ”dåligt upptag av fruktos”. Det innebär att fruktos inte tas upp så bra i tunntarmen, utan transporteras till tjocktarmen och i den processen drar med sig vatten. Väl i tjocktarmen kan sedan fruktos omsättas av vår tarmbiota, det samhälle av mikroorganismer som lever här och på olika sätt påverkar vår hälsa.

Fruktosintolerans beskriver en genetisk defekt och är helt skild från fruktosmalabsorption.

Skillnad mellan fruktosintolerans och fruktosmalabsorption
Fruktosintolerans är en potentiellt dödlig genetisk defekt, och den har jag publicerat en enskild bloggartikel om.

Fruktosmalabsorption är däremot en obehaglig men ofarlig samling av symtom.

Ungefär en tredjedel av den vuxna befolkningen har fruktosmalabsorption, medan incidensen för den genetiska defekten fruktosintolerans är 1 på mellan 10 000 och 100 000.

Behovet av att skilja mellan tillstånden fruktosintolerans och fruktosmalabsorption är av detta skäl stort, och problemet med förväxling blir tydligt när inte ens forskarna själva alla gånger tycks vara överens om vad man ska använda för begrepp. I en undersökning av Choi et al 2003 (1) och Rao SCS et al 2007 (2) används båda begreppen omväxlande för att beskriva malabsorption, och i en artikel av Skoog et al 2008 (3) används fruktosintolerans när det i själva verket är fruktosmalabsorption som avses.

Denna förväxling är mycket olycklig, eftersom det ena tillståndet är presumtivt livshotande (intolerans) medan det andra bara ger övergående magtarmbesvär (malabsorption). Jag ska ödmjukt erkänna att jag själv tidigare har varit slarvig med begreppen, men kommer fortsättningsvis att mycket nogsamt skilja dem åt.

Upptag av fruktos: Alla malabsorberar fruktos - men en del mer än andra
Fruktos absorberas inte till fullo i den normala tunntarmen. Vi har alltså en ”normal malabsorption” av fruktos. Denna malabsorption är ibland kopplad till magont och diarré. Vi behöver alltså inte ha någon tarmsjukdom för att uppleva dessa symtom, men ändå uppleva obehag. En del kan ta upp mindre fruktos än andra i tunntarmen, vilket kan ge större obehag.

Fruktos tas normalt upp i tarmen via två vägar.

Den ena går via ett transportprotein som kallas GLUT5. GLUT5 finns längs hela tunntarmen och har en relativt låg kapacitet för fruktosupptag. Det betyder att det inte är så mycket fruktos som kan tas upp via denna väg.

Den andra är en glukosaktiverad väg via GLUT2, som är ett annat transportprotein i tarmen. GLUT2 transporterar både glukos, fruktos och galaktos. (Galaktos är den ena beståndsdelen i disackariden mjölksocker, laktos. Den andra är glukos.)

Det betyder att fruktos tas upp i tarmcellerna och förs ut i blodet samtidigt som glukos - ju mer glukos som finns i tarmen, desto effektivare blir upptaget av fruktos. Ett samtidigt intag av lika mycket glukos som fruktos ökar således upptaget av fruktos.

Malabsorption uppstår bara när fruktos närvarar i överskott jämfört med glukos (4), vilket är en förklaring till att en person som malabsorberar fruktos i hög utsträckning fortfarande kan äta socker- och HFCS-innehållande* livsmedel. Ett intressant resultat från Skoog et al 2008 (3) är att fruktosmalabsorption är vanligare med enbart fruktos än med HFCS hos såväl friska som hos IBS-patienter. Detta har alltså sannolikt med upptagsmekanismen för fruktos att göra. Det innebär i sin tur att en fruktosbegränsad kost inte måste förbättra detta kluster av tarmsymtom. Däremot upplever en del IBS-patienter att de mår bättre när de utesluter livsmedel som är rika på kolhydrater.

Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer. Jag återkommer kort till IBS i samband med fruktos och sorbitol i en kommande artikel.

*HFCS står för high fructose corn syrup och används som sötningsmedel i många livsmedel.

Den underliggande orsaken till fruktosmalabsorption är oklar
Det föreslogs från början att fruktosmalabsorption kunde orsakas av mutationer i genen som kodar för transportproteinet GLUT5 i tunntarmen, men det har visat sig att sådana mutationer inte har kunnat identifieras hos personer med fruktosmalabsorption (5).

Test av fruktosmalabsorption
Testet för fruktosmalabsorption går ut på att provocera tarmen med ett oralt intag av fruktos för att sedan mäta vätgasmängden (och ibland metan) i utandningsluften.

Testet är dock mycket osäkert och än så länge icke-standardiserat. Dessutom kan detta test vara farligt att genomgå för den som har fruktosintolerans (den genetiska defekten), och i litteraturen varnas för att utföra detta test utan att först ta en noggrann kostanamnes, det vill säga låta patienten ge en detaljerad beskrivning av sin kosthistoria.

Det ska också tilläggas att ett intag av rent fruktos inte speglar den vardagliga situationen för människor i allmänhet - ofta sker intaget av fruktos tillsammans med andra kolhydrater. Ett kanske bättre test är att undersöka utandningsluften efter intag av fruktos och sorbitol (5), som jag kommer att återkomma till kort i en senare artikel.

Källor till fruktos
Som många läsare redan vet är fruktos en enkel sockerart (en så kallad monosackarid) som även går under namnen fruktsocker. Ibland används också namnet levulos, även om det inte är så vanligt i svensk litteratur.

Fruktos förekommer inte bara i fri form som rent fruktos, utan utgör även en beståndsdel i vanligt vitt socker (sackaros) och i så kallade fruktaner (se längre ned för beskrivning). I en review av Fernández-Bañares et al 2009 (5) uppges att medelintaget av fruktos är 54,7 g per dag hos den amerikanska populationen. Denna siffra ligger dock högre än USDA:s egna siffror och bör av det skälet inte tas för given. (Jag har tidigare skrivit en artikel om fruktoskonsumtion och vilka mängder vi i genomsnitt får i oss här.)

I vilket fall som helst förekommer fruktos i både oraffinerade och raffinerade livsmedel, och vi får i oss en betydande mängd via livsmedel såsom söta drycker, godis, choklad och konditorivaror.

Fruktaner också en källa till fruktos
Fruktaner är uppbyggda av kedjor av fruktos och återfinns naturligt som kolhydratlager hos olika växter. Stora källor är

• råg, vete, havre och korn
• lök, purjolök och sparris
• svartrot, sallat, kronärtskocka och jordärtskocka

Det finns olika sorters fruktaner, och en sort som vi ofta hör talas om är inulin (icke att förväxlas med insulin).

Ett uppskattat intag av inuliner och längre fruktaner är 2 till 12 g per dag i Europa och 1 till 8 gram per dag i USA baserat på 1997 års data, men det faktiska intaget är sannolikt underskattat eftersom fruktaninnehållet i livsmedel inte är till fullo dokumenterat (4).

Fruktaner malabsorberas nästan fullständigt hos alla människor, det vill säga att vi tar upp mycket lite fruktaner. Tunntarmen hos människan och andra däggdjur innehåller inte den sortens enzymer (hydrolaser) som kan dela fruktos-fruktosbindningar. Därför når fruktaner tjocktarmen intakta, och det är först här som de kan brytas ned av vår tarmbiota.

Ämnena som bildas vid biotans omsättning av fruktaner är kortkedjiga fettsyror (SCFA efter eng. short chain fatty acids) och gaser i form av vätgas, koldioxid och även metan hos vissa individer. Inte minst är bifidobakterier och lactobaciller effektiva när det gäller att bryta ned fruktaner.

SCFA används av tjocktarmscellerna som reglerar tillväxt och nybildning av celler här. SCFA påverkar även tarmrörelserna och pH-värdet på tarminnehållet. Fruktaner betraktas av det skälet som prebiotika med möjliga hälsobefrämjande effekter.

Koppling mellan fruktos- och sorbitolmalabsorption
Fruktosmalabsorption kan ge kraftigare symtom vid samtidigt intag av sorbitol. Sorbitol är en sockeralkohol som finns naturligt i många olika frukter, men även som tillsats i en uppsjö av olika livsmedel. Jag återkommer till denna koppling i en senare artikel.

Sammanfattning
Fruktosmalabsorption är en oförmåga att ta upp fruktos från tunntarmen. Tillståndet ska skiljas från fruktosintolerans, som är en potentiellt dödlig genetisk defekt.
Malabsorption orsakar besvärliga, men ofarliga, symtom såsom uppsvälld mage, magknip och diarré och är mycket vanlig. Uppskattningsvis har en tredjedel av alla vuxna denna malabsorption.

Malabsorption är inte vanligare hos IBS-patienter än hos friska, med en del IBS-patienter upplever att de mår bättre när de begränsar livsmedel som är rika på kolhydrater. Detta skulle kunna vara kopplat till fruktosmalabsorption, men även andra mekanismer.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg
Det finns inget nyttigt socker - dags att kavla upp ärmarna och skrida till verket
Fruktos, sackaros eller energi orsaken till övervikt?

Fruktosintolerans - en genetisk defekt som ger avsmak för sött
Frågor & Svar om fruktosmalabsorption


Referenser
1: Choi YK, Johlin FC, Summers RW, Jackson M, Rao SCS. Fructose Intolerance: An Under-Recognized Problem. Am J Gastroenterol. 2003;98;6
2: Rao SCS, Attaluri A, Anderson L, Stumbo P. The Ability of the Normal Human Small Intestine to Absorb Fructose: Evaluation by Breath Testing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(8): 959–63.
3: Skoog SM, Harucha AEB, Zinsmeister AR. Comparison of breath testing with fructose and high fructose corn syrups in health and IBS. Neurogastroenterol Motil (2008) 20, 505–511.
4: Fernández-Bañares F, Esteve M, Viver MJ. Fructose-Sorbitol Malabsorption. Curr Gastroenter Reports. 2009;11:368–74.
5: Coffee EM, Yerkes L, Ewen EP, Zee T, DR Tolan. Increased prevalence of mutant null alleles that cause hereditary fructose intolerance in the American population. J Inherit Metab Dis. 2009. DOI 10.1007/s10545-009-9008-7

LCHF, tarmhälsa och bakterier

Text: Anki Sundin, NGruppen
Som svar och förslag på vidare läsning till en av NGruppens bloggläsare kring tarmhälsa, intracellulära bakterieinfektioner och LCHF har jag här sammanställt en artikel. (Det skulle ha blivit en svarskommentar från början, men omfånget drog iväg och gör sig därför bättre som egen artikel.)

För att ta del av diskussionen från början hänvisar jag till kommentarerna till Mela Petterssons artikel Fetthypotesen – ska det vara mättat eller inte på NGruppens blogg.

Artikeln riktar sig till alla läsare på bloggen och speciellt till läsaren gj:

Intracellulära bakterieinfektioner en av många faktorer
gj - Det är viktigt att hela tiden vidga forskningens vyer, samtidigt som vi inte utesluter något som inte är helt motbevisat. Intracellulära bakterieinfektioner har sannolikt ett finger med i spelet om läckande tarm och inflammationer både i och utanför tarmen.

Därutöver finns också en uppsjö av andra lika troliga faktorer som spelar in vid tarmhälsa. Etiologin, det vill säga bakgrunden, för exempelvis tarmsjukdomen Crohns är okänd i sin helhet och mycket troligt flerdimensionell. Här har intracellulära bakterieinfektioner undersökts i flera år med både framsteg och bakslag som resultat.

Mycket kvar att lära
gj, du skriver i din kommentar att ”det som står i Läkartidningen är känt” och menar att det finns så mycket inom medicin som diciplin som fortfarande än okänt. Jag skulle vilja göra jämförelsen mellan Läkartidningen och vad denna är för en läkare, med vad Illustrerad vetenskap är för den intresserade allmänheten. Läkartidningen har naturligtvis sina förtjänster, men bjuder inte på allt inom hela fältet. (Det vore en omöjlighet.)

Istället skulle jag rekommendera dig (och andra intresserade läsare) att leta direkt bland primärkällorna via PubMed för att hitta mer djuplodande information. Vi har fortfarande mycket kvar att lära, och forskningen kring inte minst hur bakterier inne i våra celler påverkar vår hälsa pågår febrilt.

LCHF och aptit
Du skriver vidare att du är intresserad av hur LCHF påverkar aptiten. Att LCHF leder till dämpad aptit är välkänt. Det finns säkert många för mig ännu okända mekanismer, men de jag brukar hänvisa till är bland annat den aptitdämpande effekten av proteiner och ketonkroppar. Läs gärna Johan Hurtighs artiklar om detta med rubriken Ketonkroppar – missförstådda välgörare, del 1 och 2.

Du efterfrågar också referenser för hur kolhydrater kan påverka tarmbiotans sammansättning. Här kommer några artiklar som kanske kan leda dig vidare inom detta område:

• Saulnier DM, Gibson GR, Kolida S.In vitro effects of selected synbiotics on the human faecal microbiota composition. FEMS Microbiol Ecol. 2008 Dec;66(3):516-27. Epub 2008 Jul 30.
• Boehm G, Jelinek J, Stahl B, van Laere K, Knol J, Fanaro S, Moro G, Vigi V. Prebiotics in infant formulas. J Clin Gastroenterol. 2004 Jul;38(6 Suppl):S76-9.

LCHF och immunsystemet
Om vi begränsar begreppet kolhydrater till raffinerade sådana, vet vi att de orsakar produktion av fria radikaler vid omsättningen. Fria radikaler påverkar i sin tur vårt immunsystem på olika sätt.

Däremot är området så gigantiskt och mångfacetterat att det inte låter sig ramas in av påståenden såsom ”LCHF skyddar mot infektioner”, vilket är något som vi fått höra via olika media den senaste tiden.

För att understryka detta och att poängtera vikten av att inte kategoriskt klassificera kolhydrater som ohälsosamma, tog jag också fram en artikel åt dig som handlar om hur kolhydratsupplementering skyddade tarmbarriären och minskade bakterievandring hos nyopererade råttor. Den situationen är långt från den friska människans i hennes vardag, men får ändå tjäna som budbärare här:

• Bouritius H, van Hoorn DC, Oosting A, van Middelaar-Voskuilen MC, van Limpt CJ, Lamb KJ, van Leeuwen PA, Vriesema AJ, van Norren K. Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2008 May-Jun;32(3):247-53.

Läraktigt immunförsvar
Du fortsätter så här: ”Jag tror att vi tappar aptiten för att immunförsvaret har lärt sig att det påverkar infektioner, min erfarenhet är att man kan må hyfsat men att aptiten är som bortblåst, det är märkligt.”

Det klassiska exemplet på detta är hur järnbrist skyddade mot pest - järn är en viktig mineral för pestbakterien, Yersinia pestis. Det sägs att det var de fattiga och gravida som överlevde när pesten svepte fram - det vill säga bland dem som har järnbrist.
Detta kuriösa påpekande avser betydelsen av järn för denna bakteries tillväxt. Se gärna referensen nedan för en övergripande beskrivning av hur järnbrist kan ses som en skyddande faktor ur ett evolutionärt perspektiv.

• Denic S, Agarwal MM. Nutritional iron deficiency: an evolutionary perspective. Nutrition. 2007 Jul-Aug;23(7-8):603-14. Epub 2007 Jun 20

Men kroppen kan också lura sina inkräktare. Under infektion kapslas mineraler in i proteiner och på så vis kan vi ”gömma” essentiella näringsämnen för bakterier som behöver dem för sin egen tillväxt. Att i den situationen äta som vanligt kanske vore kontraproduktivt när kroppen försöker svälta ut en invaderande bakteriehärd. På samma sätt är ju som bekant feber positivt, upp till en viss nivå - temperaturen är suboptimal för många bakterier och hjälper kroppen att bekämpa dem.

Detta lär sig dock inte immunförsvaret på individnivå, utan är i det här fallet mer en mekanism på evolutionär nivå.

gj - Tack än en gång för dina engagerade kommentarer och ditt intresse för bloggen. Det är alltid spännande för mig att ta del av andras uppfattning, funderingar och kunskap inom nutrition.

Lag om näringsrika måltider i skolan

Text: Anki Sundin, NGruppen
Råden om bra mat i skolan ska inte längre vara råd, utan lag, om Livsmedelsverket får bestämma.
Livsmedelsverket vill tillämpa svenska näringsrekommendationer på lagstadgad nivå i skolan. De har föreslagit ett tillägg som skulle låta ett stycke i den nya skollagen lyda:
”... eleverna ska utan kostnad erbjudas... näringsriktiga skolmåltider som överensstämmer med de svenska näringsrekommendationerna.”

Ny skollag på väg
”Den nya skollagen - för kunskap, valfrihet och trygghet” är namnet på det dokument som Skollagsberedningen nu har tagit fram på uppdrag av statsrådet Jan Björklund. Det är i samband med detta som Livsmedelsverket har lämnat ett remissyttrande med sitt förslag om att lagstadga om näringsrekommendationerna i skolan.

Rätt användning av näringsrekommendationerna
De svenska näringsrekommendationerna är avsedda för just detta - planering av måltider för grupper - varför min uppfattning är att förslaget från Livsmedelsverket är mycket bra.

De svenska näringsrekommendationerna strävar efter att på befolkningsnivå bland annat

• öka fiberintaget
• minska intaget av mättade fettsyror
• minska intaget av socker och raffinerade kolhydrater

Ett sätt att åstadkomma detta är att upphöja de nuvarande råden Bra mat i skolan från just råd till lag.

Stor oenighet kring mättade fettsyror
Rekommendationernas strävan efter att minska intaget av fett i allmänhet och mättade fettsyror i synnerhet har som bekant utmanats från olika håll, och här på NGruppens blogg finns flera artiklar med detta tema (se relaterade artiklar nedan).

Från olika håll hörs sedan en tid tillbaka protester mot att erbjuda till exempel lättmjölk istället för standardmjölk i skolan. Som nutritionist är jag beredd att öppet diskutera den faktiska faran med ett betydande intag av mättade fettsyror, eftersom jag inte längre är helt övertygad om att mättade fettsyror som näringsämnesgrupp betraktat måste anses vara ohälsosamma.

Förslaget nödvändigt och betydelsefullt
Men för att lämna en förvisso viktig diskussion för att se till den ännu större bilden, är Livsmedelsverkets förslag både nödvändigt och betydelsefullt. Utrymmet för egen tolkning av vad som är ”näringsriktiga skolmåltider” skulle bli för stort om det lämnades utan ram, och det skulle i sin tur sannolikt leda till en mycket ojämn sammansättning av måltiderna i skolans regi.

Det vore olyckligt, eftersom det till syvende och sist skulle innebära att några få individer inom respektive kommun och skola efter eget tycke och egen övertygelse på egen hand skulle styra över skolmåltidens näringsinnehåll.

Med det föreslagna tillägget skulle samtliga skolmåltider istället följa näringsrekommendationerna, genom såväl förändringar som tillägg allt eftersom forskningen går framåt. Rekommendationernas innehåll är sedan ett resultat av Nordiska ministerrådets arbete att kontinuerligt ta fram de nordiska näringsrekommendationerna, Dessa ligger i sin tur till grund för de specifikt svenska.

Näringsrekommendationerna kan aldrig bli perfekta
Näringsrekommendationerna av idag är måhända inte perfekta, men det kommer de sannolikt aldrig heller att bli med tanke på att forskningen går framåt och hela tiden gör att vår kunskap om kost- och näringslära blir större.

De är som nämnts tidigare här och i andra sammanhang inte avsedda att tillämpas på individnivå, utan just på gruppnivå i samband med måltidsplanering. Som sådana är de värdefulla verktyg för kostcheferna i kommunerna och cheferna i skolorna, inte minst i samband med upphandlingsprocesser för att säkerställa att skolorna får tillgång till just näringsrika livsmedel och ingredienser för skolmåltiderna.

Relaterade artiklar på NGruppens blogg:
Fetthypotesen - ska det vara mättat eller inte?

Lagförslag om avgift på mättat fett

Grenade fettsyror, cancer och tankar kring LCHF

Läkare mot läkare om fett

Ägg och kolesterol - ingen fara!


Referenser:
Den nya skollagen - för kunskap, valfrihet och trygghet. Tillgängligt från
http://www.sweden.gov.se/sb/d/11355/a/128290
Livsmedelsverkets remissyttrande om Den nya skollagen. Tillgänglig från
http://www.slv.se/upload/dokument/remisser/remissyttranden_2009/remissyttrande_den_nya_skollagen_naringsriktig_skolmat.pdf

Fikapaus i antioxidantfabriken

Text: Anki Sundin, NGruppen
Än en gång får kaffe och te uppmärksamhet för sina näringsämnen, såväl kända som okända. Klorogensyra och magnesium står högt i kurs när sammanhanget är diabetes, men antioxidanter i allmänhet har en såväl främjande som förebyggande effekt. De kan med fördel ingå som en del av behandlingen vid inflammatoriska sjukdomar såsom diabetes och andra hjärt-kärlsjukdomar. Och i framtiden kanske vi får se både kaffe, te och choklad i kostråden.

I DN 14 dec 2009 kan vi läsa artikeln Kaffe och te ger bra skydd mot diabetes där man återkommer till den numera ganska välkända skyddande effekten som antioxidanter har mot diverse inflammatoriska sjukdomar. Av dessa utgör diabetes typ 2 en samhällsekonomiskt mycket betydelsefull del.

Framtidens kostråd med kaffe och choklad?
Rådet att hålla en sund kroppsvikt och kroppssammansättning via bra livsstil i allmänhet kanske i framtiden kommer att kompletteras med

• ett par koppar kaffe (helst koffeinfritt) eller te (innehåller antioxidanter) per dag
• ett par bitar mörk choklad per dag (innehåller antioxidanter)
• några portioner bönor i veckan (innehåller faseolamin, som minskar upptaget av kolhydrater från tarmen)

Relaterade artiklar på NGruppens blogg

Antioxidanter - grupper och källor

Rönnbär rika på antioxidanter

Kaffe - en rik källa till antioxidanter

Te för din hälsa

Fler filmer från Fitnessfestivalen 2009

Stellan Danielsson kör hinderbana på 41 sekunder:
http://www.youtube.com/watch?v=Ir2jjJYpbN0

(...och så här såg det ut i somras i :)Fitness4Funs hinderbana:)
http://www.youtube.com/watch?v=ZCvXl8r_2b4&NR=1

Helena Forsén dominerar dips-SM med 51 reps och tar hem segern:
http://www.youtube.com/watch?v=ZTG-UpW375U&NR=1

...och gör strax därefter 31 chins och 56 dips till i NGruppen/It can only get better-montern:
http://traningslara.se/blogg/sm-mastarinnan-i-chins-och-dips-helena-forsen/

Tack till Jacob Gudiol, Träningslära.se, för länken till filmerna!

Filmer från Fitnessfestivalen 2009

På Bodys hemsida ligger flera filmer från Fitnessfestivalen 2009.
Kika gärna lite extra på film nr 3, där Jacob Gudiol från Träningslära.se är med i en ganska lång intervju ungefär 5 min in i filmen.

Direktlänk: http://www.body.se/content/tavlingar/artikel.asp?CID=3213

Resultat Festivalchansen

Här är resultatet från Festivalchansen - hinderbana:

1. Stellan Danielsson, Säffle: 43 sek
2. Christian Eikedal, Göteborg: 45 sek
3: Daniel Rangberg, Karlstad: 49 sek
4: Björn Richter, Långserud: 50 sek
5: Mikael Kilander, Göteborg: 54 sek
6: Kristian Sewen, Lidingö: 57 sek

1: Jenny Adolfsson, Solna: 1 min, 08 sek

Fitnessfestivalen 2009 en succé!

Fitnessfestivalen 2009 blev en succé!

NGruppen hade glädjen att samarbeta med Fredda Eriksson och hans team från It can only get better, arrangör för :)Fitness4Fun, och responsen från besökarna var överväldigande.

I vår gemensamma monter kunde man tävla i chins, dips, hinderbana och rodd mot sig själv, sina kompisar och Sveriges fitnesselit. Finalen gick på stora scenen inför publik och med en cykel i förstapris.

Vi presenterade även vår B & F-utbildning som kommer att gå två gånger under våren 2010 - en 6 dagar lång vidareutbildning med fokus på avancerad näringslära och träning för muskelvolym och styrka.

Här är Fredda involverad som tävlingsledare för utbildningens kick off, där hela utbildningens teori och praktik vävs ihop till inspiration för nya träningspass och tävlingsglädje.

I montern fanns också Jacob Gudiol från Traningslara.se, som tillsammans med kollegan Marcus Lindskog Andersson skötte roddtävlingen på maskinerna från Concept. Jacob Gudiol är vår lärare i träningslära på B & F-utbildningen. Han är redan välkänd både i och utanför träningskretsarna som en färgstark och mycket kunnig leg. sjukgymnast. Besök hans blogg om du inte redan är stadig läsare av Traningslara.se:s texter.

Inte minst (snarare störst) fanns också Carl Axelius på plats - the man, the myth, the legend.

Stort grattis till NGruppens gympraktiklärare Malin Pegenius, som vann Luciapokalen Bodybuilding, klass -55 kg. Henne träffar du på vår B & F-utbildning för att få ut det maximala från din och/eller dina kunders träning.

Ett lika stort grattis till Sandra Lind, som vann Luciapokalen Body Fitness, klass -168 cm.

Stort tack till hela monterteamet och till alla besökare, tävlande och den fantastiska fitness-eliten för att ni gjorde helgen till en succé!